07 Mar Síndrome dermatitis-nefropatía porcina y su incidencia inmunológica.
SINDROMEDERMATITIS-NEFROPATIA PORCINA Y SU INCIDENCIA INMUNOLOGICA
Conferenciapronunciada por el Académico Correspondiente
Dr.Jaime Borrell Valls
16 deNoviembre de 1994
I.‑ Introducción.
II.‑ Incidencia e importancia sanitaria yeconómica.
III.‑ Descripción.
IV.‑ Conclusión.
V.‑ Bibliografía.
SALUTACION.
Sr. Presidente, Sres Academicos,Señoras y Señores agradezco
laoportunidad de dirigirme de nuevo a los miembros de esta Academia. En estaocasión desarrollaré un tema sobre actinobacilosis porcina bien diferente alanterior que trató sobre micotoxicosis. Permítanme señalar que ambos temastienen un punto de coincidencia ya que afectan gravemente la productividad delas especies animales explotadas en forma industrial. En un mundo con unaeconomía internacionalizada es fundamental fijar nuestra atención en aquellosprocesos que además de interés sanitario puedan afectar a la competitividad denuestras explotaciones ganaderas industriales, muy mermadas por el sometimientode los intereses agropecuarios a otros intereses.
Permítanme para acabar estasalutacion tener un emotivo recuerdo para el Prof.Carlos Luis de Cuenca dequien recibí el diploma de Académico en mi anterior intervención.
I.‑ INTRODUCCION
Desde las primeras descripciones,por Ligniers y Spitzen 1902 y la posterior fijación por Brumpt en 1910, hastala actualidad al género Actinobacillus se le han incorporado y excluidodiversos microorganismos: A. mallei fue traspasado a Pseudomona mallei,mientras, Bacillus nephritidis equi Meyer 1910 pasó a Shigella viscosa Bergey1930 para ser incluida finalmente como A. equuli Haupt 1934. La últimaincorporación ha sido Haemophillus pleuropneumoniae que ha pasado a denominarseA. pleuropneumoniae.
Actualmente se reconoce, en medicinaveterinaria, la actividad patógena de varios actinobacilos: A. lignieresi y A.seminis en ovino (Fontaine 1987); A. equuli en equino (Fontaine 1987); A.actinomycetem‑comitans en perros (Allaker 1994); A. lignieresi y A.actinoides en vacuno (Fontaine 1987); A. suis en ganado porcino (Zimmermann1964, Fontaine 1987, Miniats 1988, Sandford 1990 y Odin 1993) y alpacas (Hill1992).
Alguna de estas especies tienetodavía clasificación bacteriológica incierta pero, no hay duda de que, elaumento de su incidencia, en la crianza industrial del ganado porcino y ovino,convierten a la actinobacilosis en una enfermedad que merece la atención de lospatólogos y zootecnistas.
II.‑ INCIDENCIA E IMPORTANCIA SANITARIA Y ECONOMICA
Nuestras primeras observacionespueden fecharse en 1983. Si bien se trataba de lesiones (necrosis y dermatitisen orejas) y síntomas (infertilidad y supuraciones) desconexos, queposteriormente hemos relacionado con actinobacilosis porcina, nos indican laexistencia de esta patología con incidencia suficiente para fijar nuestraatención.
El mejor control de otrasenfermedades agudas (Aujezky, parvovirus, peste porcina) ha permitido observarcon claridad los procesos subagudos y crónicos. Por ello a partir de 1985 se hapodido fijar con creciente precisión el cuadro clínico de actinobacilosisporcina.
Con los nuevos conocimientos podemosafirmar que esta enfermedad tiene una incidencia muy elevada (más 80%). Suimportancia sanitaria también es alta por su propia patología y por susconsecuencias inmunológicas.
Económicamente pueden atribuirseleentre 10‑15% de bajas
enlactación y aumento de las repeticiones (10%) y retrasos de crecimiento (5‑10%).
III.‑ DESCRIPCION
1.‑ Definición
Laactinobacilosis porcina es una enfermedad infecciosa, subaguda o crónica,contagiosa por transmisión vertical en cuyo curso se infectan los ganglioslinfáticos de la cadena lumboaórtica, las cadenas orgánicas dependientes y elbazo. Su agente patógeno es A. suis.
2.‑ Historia
La actinobacilosis porcina ha sidoincluida durante muchos años dentro del complejo actinomicosis y atribuida avarios microorganismos (Corynebacterium, Actinobacillus lignieresi, Bacteriumpyogenes y Staphylococcus pyogenes).
La descripción clásica (Hutyra‑Marek‑Manninger‑Mocsy‑SánchezGarnica 1968) ya la vincula con las amígdalas, focos metastásicos vertebrales,tejido subcutáneo y pulmones.
Los cambios profundos, por laindustrialización, en la crianza del ganado porcino hace que durante la décadade los años sesenta y setenta, prácticamente, no se investigue sobre laactinobacilosis. Los estudios de Zimmermann (1964) son la excepción. Empieza amodificarse la concepción patogénica de la enfermedad ya que se considera A.suis como responsable de procesos septicémicos, infecciones articulares,renales y cardiacas (Fontaine 1987).
Más tarde Miniats (1988) y Sandford(1990) aislan con creciente frecuencia, entre 1985‑1989, A.suis enprocesos patógenos que presentan lesiones epiteliales similares a erisipela.
La más acertada descripción, pero sindeterminar su etiología, la realizan Smith, Thompson y Done (1993) bajo ladenominación Síndrome dermatitis‑nefropatía porcina.
3.‑ Ubicación
La actinobacilosis porcina en sumoderna concepción ha sido diagnosticada en Europa (Alemania, Reino Unido,Francia, Italia, España) y América (Canadá, Venezuela y Argentina). Sinembargo, el mecanismo de transmisión vertical y el creciente intercambio dereproductores hace pensar que se trata de una enfermedad de presentaciónuniversal.
4.‑ Etiología
El agente patógeno A. suis seencuentra en los tejidos linfáticos (ganglios y bazo) aunque puede aislarse delos nódulos purulentos en riñón, pulmón y subcutáneos. El germen se cultiva enmedios líquidos conteniendo extracto de bazo, en infusión cerebro‑corazóny en ágar sangre. En los medios líquidos produce inicialmente turbidez peroposteriormente sedimenta. En las placas de ágar sangre produce hemólisis sibien una de las dos cepas aisladas lo hace de forma tardía (5 días).
Si el germen no se encuentra enestado puro su crecimiento queda enmascarado por otros gérmenes de mayorvitalidad (E. coli, Salmonella y otros).
Es patógeno para el ratón (0’1intraperitoneal caldo 6 horas) y tiene reacción cruzada con sueros positivos aA. lignieresi.
Es poco resistente al calor, a ladesecación y a los desinfectantes.
La infección natural se produce porvía sanguínea durante la gestación ocasionando un foco purulento en la carainterna del ombligo.
5.‑ Receptividad
Todas las razas de cerdo explotadasindustrialmente, así como el cerdo ibérico, son receptivas a la enfermedad. Sinembargo manifiestan mayor sensibilidad aquellas razas de crecimiento rápido.Por el contrario, el cerdo ibérico presenta importantes lesiones sin aumentosignificativo de la mortalidad.
Las demostraciones clínicas son másacusadas en épocas de temperaturas extremas.
6.‑ Inmunidad
Al tratarse de una infección desistema linfático la inmunología de la actinobacilosis es errática.
Hemos preparado antígeno de A. suis,teñido con cristal violeta, que nos permite realizar aglutinaciones frente asueros de animales enfermos siguiendo técnicas iguales a las usadas parabrucelosis (aglutinación lenta y aglutinación rápida). Por lo tanto obtenemosresultados negativos o positivos a 1/10, 1/20, 1/40, 1/80 y 1/160.
Animales afectados pero que hantolerado la infección y han llegado a sacrificio, presentan tasas positivas a1/80. Por el contrario animales muy afectados clínicamente presentan tasasmáximas de 1/160.
Cuando en una granja existe unafuerte incidencia de A. suis son frecuentes los fallos en la respuestainmunitaria frente a vacunas de Aujezky, parvovirus, rinitis atrófica y malrojo aún utilizando vacunas de excelente calidad.
La fórmula leucocitaria, de animalesinfectados, está alterada. Los linfocitos se encuentran muy aumentados mientrasque el contenido de monocitos, basofilos y eosinofilos es, por lo general,mínimo.
Por último señalar que el suero deanimales positivos frente a A. suis también lo es frente a antígeno deLeptospira icterohemorrágica.
7.‑ Patogenia
La infección se produce durante lagestación dando lugar a onfalitis e inflamación de los primeros pares lumbaresde la cadena linfática lumbo‑aórtica. Como consecuencia algunos fetosmueren a término, nacen lechones débiles y el calendario de partos se modificaen algunos días.
En los días y semanas siguientes lainfección avanza en dirección ascendente hacia el corazón, afectando sucesivospares de ganglios linfáticos y cadenas linfáticas orgánicas (renales,intestinales, esplénicas, gastricas y traqueobronquiales).
Con la llegada de la infección a losdiversos órganos se producen petequias y vasculitis que sanan espontáneamente oevolucionan a focos purulentos especialmente en riñón, oviducto y bazo. Comoconsecuencia en edades más avanzadas se manifiestan descargas purulentas enorina,
aumentode la infertilidad y roturas de bazo, así como una respuesta inmunitariadesigual a las vacunaciones. La infección de la cadena lumbo‑aórticapuede extenderse a los cuerpos vertebrales próximos y la de los ganglioslinfáticos superficiales (cervicales, axilares,inguinales) al tejido subcutáneoy articulaciones.
A nivel cardio‑respiratorio laenfermedad produce neumonía, que se inicia en el área bronquial y se extienderadialmente hacia los lóbulos, y por último, endocarditis acompañada de masasgelatinosas intracardiacas (especialmente en ventrículo y aurícula derecha).
Exteriormente los cerdos presentanlesiones similares a erisipela, derivadas de desórdenes vasculares oinmunitarios, coloraciones violáceas de orejas y hocico por cianosis, derivadasde la neumonía y endocarditis, lagrimeo y pabellón auricular sucio, derivadasde la extensión de la infección hacia los ganglios linfáticos parotídeos yretrofaringeos, y por último aumento del color de la orina.
Como consecuencia de la invasión porA. suis de los ganglios linfáticos orgánicos se produce un estado deindefensión que favorece el aumento de infecciones por otras bacterias(Bordetella, Corynebacterium, Salmonella, E. coli).
8.‑ Alteraciones anatómicas
En esencia la onfalitis y posteriorfibrosis de ombligo, la vasculitis de las ramas arteriales pequeñas y medias ylos focos purulentos orgánicos son las tres alteraciones anatómicascaracterísticas de la actinobacilosis porcina.
La vasculitis afecta a los ganglioslinfáticos, bazo, riñón y dermis.
Los focos purulentos se desarrollanen riñón, pulmón, oviductos, articulaciones, vértebras y tejido subcutáneo.Siempre proceden del ganglio linfático regional.
9.‑ Síntomas
Los cerdos afectados presentansíntomas variables según la edad.
Durante el periodo de lactantes seobservan ombligos agrandados y endurecidos así como la desigualdad en lacamada. Los lechones retrasados crecen más delgados y peludos que los otros. Lamorbilidad puede ser del 20‑40% y la mortalidad en las 3 primeras semanasafecta a casi todos los enfermos tras un breve episodio de diarrea y disnea.
Después del destete se observan lasprimeras lesiones cutáneas de 2 a 5 mm. y se inicia el lagrimeo. Los cerdos másafectados están pálidos y el color de la orina oscurece. Es frecuente elestornudo parecido al provocado por la entrada de polvo a la nariz. Si handesarrollado lesión aórtica o cardiaca manifiestan cianosis de orejas y hocico.Aumenta el número de herniados y con síntomas convulsivos en las camadas másafectadas.
En la fase de cebo, han desaparecidoya los cerdos claramente enfermos por tanto se entra en la fase crónica: pus enorina, abcesos subcutáneos, lagrimeo, descamación cutánea, pabellón auricularsucio, neumonía y aumento del índice de transformación del alimento, cojeras ylesiones vertebrales.
Los cerdos reproductores presentanigual sintomatología a la que debe añadirse la presentación de infertilidadsobre todo en las cerdas primerizas debidas a los nódulos purulentos a nivel deoviducto. Dado que demuestran celo y supuran es fácil diagnosticar una falsametritis.
10.‑ Curso
La actinobacilosis cursa de formasubaguda en las primeras edades de los cerdos y de forma crónica a partir de 40‑50Kg de peso.
Este curso puede ser alterado porbrotes agudos de enfermedades consecutivas que son ayudados por el estado deinmunodepresión en que se encuentran los animales. Son frecuentes lascomplicaciones por virus de Aujezky, parvovirus, Salmonella, Bordetella yCorynebacterium.
11.‑ Diagnóstico
El diagnóstico clínico puede serequívoco por la superposición de enfermedades consecutivas sobre todo al principiode estudiar el cuadro.
Es necesario recurrir al diagnósticoserológico tal como hemos descrito en el apartado III.6 de inmunidad. Es rápidoy fiable.
El diagnóstico microbiológico escomplejo por la dificultad de crecimiento de A. suis. Debe buscarse en losmedios descritos en el apartado III.4 de etiología.
12.‑ Pronóstico
La enfermedad es grave tanto por lamortalidad en las primeras edades como por la morbilidad (retrasos, aumentoconsumo e infertilidad) en la fase crónica.
La aplicación del programamedicamentoso y vacunal produce rápidas mejoras pero no erradica la infección.Si bien a nivel de lesiones, fertilidad y otros parámetros productivos, laexplotación se normaliza, el estado inmunitario, se mantiene frágil.
13.‑ Tratamiento
El agente causal A. suis es sensiblea antibióticos betalactámicos y quinolonas. La amoxicilina, aztreonan, ácidonalidíxico y enrofloxacina son particularmente activos. Su aplicación por víaparenteral tiene efectos de corta duración por lo cual preferimos la medicaciónoral a través del alimento. Hemos estudiado el efecto sinérgico que ambosgrupos administrados conjuntamente tienen frente a A. suis.
El tratamiento, a través delalimento, es prolongado y a dosis decrecientes a medida que se observa la remisiónde los síntomas externos (lagrimeo, pabellón auricular, descamación epitelial,color de la orina).
14.‑ Profilaxis
El tratamiento farmacológico debe iracompañado de la profilaxis activa por aplicación de bacterinas de A. suis.
Las bacterinas nunca deben aplicarsehasta transcurridos 4 a 6 semanas desde el inicio del tratamiento.
Es aconsejable que estas bacterinasincorporen además los gérmenes consecutivos más frecuentes: Bordetellabronchiseptica, Salmonella, Corynebacterium e incluso A. pleuropneumoniae.
Dada la fragilidad inmunitaria espreciso realizar análisis serológicos trimestrales a los animales reproductorespara conocer el estado de protección frente a actinobacilosis y enfermedadesconsecutivas.
Esta labor de colaboración entreclínico y analista da excelentes resultados ya que permite actuar con precisióny eficacia.
La profilaxis pasiva basada eninocular, por vía intramuscular, suero o sangre de animales inmunizados o quehan superado clínicamente la enfermedad nos ha proporcionado buenos resultadospero muy pasajeros. Igual podemos decir de la autohemoterapia.
IV.‑ CONCLUSION
1.‑
La actinobacilosis porcina está causadapor A. suis, es una enfermedad de carácter subagudo y crónico de granincidencia, importancia económica y transmisión vertical.
2.‑
Debido a la infección de g. linfáticos ybazo esta enfermedad tiene efectos negativos sobre el estado inmunitario ypropicia el aumento de patología consecuente (Bordetella, Salmonella yCorynebacterium).
3.‑
El cuadro clínico es variable según laedad del animal aunque finalmente cursa con dermatitis, nefritis, alteracionesreproductoras y cardiopatía.
4.‑
El antígeno permite controlar el estadosanitario de los reproductores y de los nuevos animales en la explotación.
5.‑
El uso conjunto de bacterinas ymedicados (betalactámicos y quinolonas) permite controlar adecuadamente laactinobacilosis y sus consecuencias.
V.‑ BIBLIOGRAFIA
1.‑ ALLAKER, R.P. et al. (1994)
.Prevalence of Eikenella corrodens and Actinobacillus actinomycetem comitans inthe dental plaque of dogs. Veterinary Record 134 (26) 519‑520
2.‑ BRUMPT E. (1910)
. Precisde Parasitologie. 1
1
Edition. Masson et Cie.Paris.
3.‑ BURROWS L.L.; LO R.Y.C. (1992)
.Molecular characterization of an RTX toxin determinant from Actinobacillussuis. Infection and immunity 60(6)2166‑2173.
4.‑ DEVENISH J. et al. (1989)
.Immunoserological comparison of 104‑Kilodalton proteins associated withhemolysis and cytolysis in Actinobacillus pleuropneumoniae, Actinobacillus suisPasteurella haemolytica and Escherichia coli. Infection and Immunity.57(10)3210‑3213.
5.‑ ELAD, D. et al. (1991)
.Actinobacillus suis‑like organism in a mare‑first report in Israelanda brief review of the literature. Israel Journal of Veterinar medicine 46(3) 102‑106.
6.‑ FONTAINE, M. (1987)
.Vademecum du Veterinaire XV Edition. Cap. III pag. 1117. Editions Vigot. Paris
7.‑ HILLF.I.; JOHNSTONE A.C. (1992)
.Actinobacilosis in an Alpaca (Lamapacos). New Zealand Veterinary Journal 40(1) 28‑30.
8.‑ HUTYRA et al. (1968)
.Patología y Terapeutica especiales de los animales domésticos 2
0
edición. Tomo I:Enfermedades infecciosas crónicas pág.744‑760. Ed. Labor. Barcelona.
9.‑ LIGNIERES J.; SPITZ G. (1902)
.L’actinobacillose Bull. Soc. Centr. Med. Vet. 20:487‑535, 546‑565
10.‑LIGNIERESJ.; SPITZ G. (1902)
. Contribución al estudio de infeccionesconocidas bajo el nombre actinomicosis: Actinobacilosis. Bol. Agr. Ganad.Buenos Aires 2:169‑230.
11.‑MINIATS O.P. et al. (1988)
. Actinobacillus suis septicaemia in an SPF‑Swineherd‑acase report. Proceedings International Pig Veterinary Society 10th Congress. pag. 158. Rio de Janeiro.
12.‑MINIATS O.P. et al. (1989)
. Actinobacillus suis septicemia in matureswine two outbreakers resembling erysipelas. Canadian Veterinary Journal 30(12)943‑947.
13.‑SANDFORD S.E. et al. (1990)
. Actinobacillus suis infection in pigs inSouthwestern Ontario. Canadian Veterinary Journal 31(6) 443‑447.
14.‑SANDFORDE. (1990)
. Erysipelas Lookalike in High Health heards. PigInternational 20(11) 31.
15.‑SMITH W.J. et al.(1993)
. Dermatitis‑nephropathysyndrome of pigs. Veterinary Record 2 (132) 47.
16.‑ODINM.;HELIE P(1993)
. Actinobacillus suis in Swine in SouthwesternQuebec. Canadian Veterinary Journal 34(10) 634.
17.‑ZIMMERMANNT. (1946)
. Untersuchungenüberdie Actinobazillose desSchweines. DeutTicraerztlwochenschr 71:457‑461.
