Osteodistrofias nefropáticas del perro.

 


OSTEODISTROFIASNEFROPATICAS DEL PERRO

 

Conferenciapronunciada por el Académico de Número

Excmo.Sr. D. Paulino García Partida

15 deMarzo de 1995


 

            Excmo. Sr. Presidente de estaCorporación, a la cual me honro pertenecer, Compañeros Académicos, amigos;cuando se me demandó mi obligada comparecencia en esta tribuna, pensé  que aunque fuera un tema quizás demasiadoconcreto debía de exponeros en forma somera una de las líneas de trabajo quedesde tiempo vengo desarrollando, y es por lo cual paso a disertar sobre lasOsteopatías nefropáticas, en el perro.

 

            Ya han pasado más de treinta años delos primeros casos clínicos de osteodistrofias que tuve la oportunidad deestudiar, tanto en équidos como en otras especies, en compañía del Dr. Ponce,nuestro querido D. Manuel, mi preocupación por este tema me llevó a realizarlos primeros diagnósticos clínicos en España de estos procesos en especiesdiversas, tales como primates, aves, cabras, etc. Este tipo de problemas seevidenciaba en un porcentaje importante de perros de elevada edad en los quelas manifestaciones de Insuficiencia Renal Crónica (IRC) eran constantes, detal forma que en un estudio estadístico, no publicado, realizado con el Prof.Ponce y el Dr. Ruiz Pérez, llegamos a la conclusión de que, a partir de los 8años, los perros eran altamente proclives a padecer procesos óseos que, comoluego veremos, tienen un carácter etiológico renal.

 

            A lo largo de años hemos venidoestudiando diferentes aspectos de estas osteopatías tanto a nivel clínico  como experimental, ocupándonos con losProfesores Gutiérrez Panizo y Díez Prieto del estudio experimental en aves, asícomo con el Profesor Rico Lenza del estudio de un marcador óseo como indicadorde este tipo de procesos, la HIDROXIPROLINA URINARIA, tanto en ratón, como enrata, aves,  ovejas, perros etc. Conposterioridad, hemos desarrollado para el estudio experimental de estasalteraciones  un biomodelo en perrosBeagles, introduciendo nuevas tecnologías, que nos están sirviendo no sólo comoelemento de investigación básica, sino como elemento de valoración de este tipode enfermedades tan comunes en los perros y gatos y lo que es para mi inclusomás importante, al ser el metabolismo óseo del perro uno de los másequiparables al del hombre, estos estudios básicos los encuadramos dentro delas aportaciones experimentales en boga para el estudio de alteraciones de tanelevada repercusión en medicina humana, cual son las lesiones óseas en losenfermos con diálisis o la pérdida de sales cálcicas en las mujerespostmenopáusicas, biomodelo desarrollado en colaboración con el Prof. PérezGarcía.

 

 

            Clásicamente las enfermedades óseasde los animales domésticos (incluido el perro) han sido clasificadas de lasiguiente manera:

 

            * Alteraciones del crecimiento ymaduración óseas.

            * Fracturas.

            * Enfermedades metabólicas óseas.

            * Enfermedades óseas inflamatorias.

            * Neoplasias óseas.

            * Enfermedades de etiologíadesconocida.

 

            Sin embargo, se trata de unaclasificación compleja, predominantemente anatomoclínica y poco adecuada paraabordar un tratamiento etiopatogénico correcto. No obstante, dado el enunciadode nuestra alocución, no procede sino hablar de este tercer grupo detrastornos, enfermedades óseas metabólicas.

 

            Hasta hace relativamente pocos años,las enfermedades metabólicas de los huesos eran un campo de la patología no muyatendido. La descalcificación ósea se valoraba como un fenómeno que acompañabaa las edades avanzadas y a determinadas enfermedades, constituyendo unacuriosidad radiológica, según comunicáramos en 1990, con Pérez García.

 

            El hueso se ha mostrado como unórgano metabólicamente muy activo, sometido a una compleja red de influenciasfísicas, nutricionales, hormonales y tóxicas, esta actividad es crucial en lahomeostasis del calcio, fósforo y magnesio, como elementos minerales de mayorimportancia.

 

            El término osteopatía metabólica fueintroducido por Albrigh y Reifenstein para describir trastornos generalizadosdel esqueleto causados por influencias hormonales, metabólicas o farmacológicas(McGuire et al. 1990) según este autor las enfermedades metabólicas óseasincluyen aquellas osteopatías generalmente difusas, que afectan a los huesosdel esqueleto en diferente forma, y que derivan de trastornos del remoldeado ymineralización óseos (De Castro, 1987). En base a esta definición es precisoestablecer en esta disertación brevemente algunos aspectos considerados, pornosotros, de mayor relevancia en el remoldeado óseo normal.

 

            Las osteopatías de etiología renalestán configuradas dentro de este capítulo de enfermedades osteopáticas, yaque, como indicaran Coburn y Slatopolsky en 1989, el término osteopatía renalincluye todas las alteraciones óseas y del metabolismo mineral que puedenproducirse en la insuficiencia renal crónica: Osteofibrosis, osteomalacia,osteoesclerosis, retardo del crecimiento y osteoporosis.

 

            Según establecieran en 1990 Serranoy Mariñoso, el tejido óseo es uno de los más dinámicos del organismo y estásometido a una serie de alteraciones como son: crecimiento moldeado, remoldeadoy reparación, de ellos a nosotros nos interesa especialmente la tercera, ya quela mayoría de las enfermedades óseas de tipo metabólico son consecuencia dealteraciones del remoldeado, proceso mediante el cual el tejido óseo envejecidoes sustituido por tejido óseo joven, controlado primariamente por efectoshomonales concretos que, con posterioridad enunciaremos.

 

            El remodelado tiene lugar durantetoda la vida  y se realiza mediante elacoplamiento de dos actividades celulares que se suceden en un mismo espacio,primero la reabsorción y después la formación, separadas por una fase dereposo.

 

            La reabsorción se inicia con lapresencia de osteoclastos sobre la superficie ósea a remodelar. Estas célulasson grandes, multinucleadas, con citoplasma ligeramente acidófilo, y en lasuperficie de contacto ósea  presentanun fruncido característico de la membrana celular, estas células se originan apartir de precursores del sistema mononuclear-fagocítico. Los osteoclastos sedesplazan con un movimiento de vaivén similar al de un cepillo de carpintero.

 

            Los osteoclastos excavan el huesosubyacente dando lugar a imágenes de sacabocados, conocidas como lagunas deHowship, cirujano inglés (1781-1841)

 

            Esta fase dura de 1 a 3 semanas y elespesor de la capa de hueso que se reabsorbe varía de 50 a 100 micras, segúnsea hueso esponjoso o compacto.

 

            La fase de reposo se caracteriza porla sustitución de los osteoclastos por células mononucleadas de citoplasmaescasamente tangible. Estas células corresponden a preosteoblastos que seoriginan a partir de precursores medulares de estirpe fibroblástica. Esta fasedura de 1 a 2 semanas.

 

            Tras la fase de reposo lososteoblastos revisten la cavidad labrada por los osteoclastos. Los osteoblastosson células mononucleadas de citoplasma basófilo, de forma aplanada, cúbica ocilíndrica en función de su actividad. Estas células rellenan con hueso nuevola zona previamente excavada. La superficie que une al hueso preexistente conel nuevo se denomina “superficie de inversión” e histológicamente laidentificamos por una línea ondulada, ligeramente basófila que indica la máximapenetración de los osteoclastos.

 

            La forma