Patología de la producción láctea en Galicia.

PATOLOGÍA DE LA PRODUCCIÓN LÁCTEA ENGALICIA

 

Ilmo.Sr. D. José Luis Benedito Castellote

AcadémicoCorrespondiente

27de Mayo de 1998


Introducción

Para dar comienzo a la exposiciónde nuestro estudio, permítanme que exponga la situación del censo vacuno enGalicia, para dar asi a conocer el estado actual con una serie de cifras.


 


Según el último AnuarioEstadístico, publicado por la Xunta de Galicia correspondiente al año 1995, secomprueba que el número total es de 958.946 cabezas de ganado vacuno, lo quesupone un 17,31 % del existente en el estado español (donde hay 5.512.063cabezas); si además queremos acercarnos a la realidad provincial gallegatendremos que observar las siguientes cifras:


 


Tabla nº 1: Censos provinciales y de producciones deganado vacuno

 

&p;

 

Censo bovino

 

S.G. Bovino*

 

Vacuno de leche

 

Vacuno de carne


 

 

La Coruña

 

382.953

 

295.858

 

220.096

 

75.762

 

Lugo

 

434.409

 

342.280

 

209.181

 

133.099

 

Orense

 

45.832

 

38.727

 

14.517

 

24.210

 

Pontevedra

 

90.752

 

86.150

 

65.944

 

20.206


S.G.: Saneamiento Ganadero.

 

Hay que tener en cuenta que elnúmero de explotaciones en esta comunidad es muy elevado, alrededor de 101.139,lo que supone una media de animales por explotación de 9,48, apreciándose que27.746 explotaciones tienen menos de diez vacas. Esto reitera el hecho portodos conocido, como es el minifundio todavía existente hoy en día en Galicia;a ello hay que añadir el precio desorbitado que tiene la hectárea de tierra, yasea esta de regadío o de secano, alcanzando precios medios (recordar quehablamos del año 1995) de 3,5  y 2,5millones de pesetas/Ha, lo cual supone un valor añadido a considerar y unfactor limitante del desarrollo no solamente ganadero, sino de todo el agrogallego.

 

Si analizamos la tabla nº 1,podemos apreciar que en Galicia existen dos provincias con un importante censovacuno como son La Coruña y Lugo, siendo en las otras dos restantes sus númerosmucho menores. El mayor censo vacuno corresponde a la de Lugo, pero sidestacamos la producción láctea, es La Coruña la que tiene mayor cantidad.

 


Tabla nº 2: Serie evolutiva de laproducción láctea en Galicia


(miles de litros)

 

&p;

 

La Coruña

 

Lugo

 

Orense

 

Pontevedra

 

Galicia


 

 

1988

 

550.940

 

831.311

 

98.957

 

368.889

 

1.844.097

 

1989

 

591.033

 

811.289

 

90.786

 

368.080

 

1.861.188

 

1990

 

676.276

 

787.700

 

88.925

 

324.083

 

1.876.984

 

1991

 

704.705

 

783.025

 

81.255

 

301.964

 

1.870.349

 

1992

 

761.992

 

770.968

 

61.587

 

250.419

 

1.844.966

 

1993

 

818.201

 

721.126

 

59.709

 

250.173

 

1.843.209

 

1994

 

844.506

 

801.096

 

65.151

 

229.184

 

1.939.937

 

1995

 

925.104

 

882.679

 

59.310

 

243.570

 

2.110.663

 

Sí observamos la tabla nº 2 podemos afirmar que enel año 94 las provincias gallegas, a excepción de La Coruña,  producen menos litros que en el año 88, yque a finales del 95 solamente La Coruña y Lugo superan las produccioneslácteas del 88; esto quiere decir que el abandono de producción láctea seapreció de forma notable a partir del año 90, y únicamente La Coruña, no soloha mantenido su producción sino que casi la ha multiplicado por 1,7. En elcómputo total de Galicia se aprecia una elevación mínima entre 1988 y 1993,para subir ligeramente en el 94 y aún más evidentemente en el 95.

 

Como hoy en día la Unión Europeanos restringe de forma notable la posibilidad de aumentar la producción, elganadero se plantea la posibilidad de mantener esos elevados índices deproducción disminuyendo el número de vacas, y por tanto que los animales quetenga en la explotación lechera sean más productivos. Esto provocará un aumentode la patología de la vaca lechera.

 


Estadode salud y enfermedad en la vaca lechera

Los sistemas ganaderos han ido cambiando en el mundo, del ayer dondela vaca estaba ligada a la tierra, porque dicho animal se manteníafundamentalmente de lo que producía esta, al presente, donde la vaca de altaproducción lechera o vaca lechera de alta producción (a partir de este momentola mencionaremos como VLAP), que en su alimentación no pasa por depender tantode las producciones agrícolas de la propia explotación, consumiendo una grancantidad de alimentos procedentes del exterior, aunque es en la propia granjadonde se prepara su ración a través del carro mezclador (lo que losanglosajones denominan ?unifeed?)

 

En Galicia dependen en gran medidade las producciones propias y muy en particular de las producciones forrajeras,imprimiéndole esto un carácter diferencial con otras regiones productoras deleche y que en el fondo tiene que aprovechar Galicia para ser competitiva en elprecio y calidad de este producto ganadero.


 


Pero esta competencia para tenerlos animales más productores, va a chocar de frente con el estado de salud deellos. Existe una realidad que todos los clínicos de ganado vacuno hanapreciado, como es que las mejores vacas de la explotación, hablando de formagenérica, son aquellas que en mayor medida se encuentran más afectadas o estánen mayor riesgo de padecer problemas sanitarios y de la reproducción. Y ademásson escasas las explotaciones con altas producciones, y que tienen pocosproblemas patológicos.

 

Así también podemos afirmar que lagestión de explotaciones de leche no siempre es la adecuada a la potencialidadproductiva de la misma, y de los animales que allí se encuentran. Es un hechoque las técnicas y medidas de la explotación en cuanto a la alimentación,manejo, reproducción, etc.,  estándirigidas o adaptadas a las exigencias de un individuo medio, sin tener encuenta la posible homogeneidad o heterogeneidad de dicho establo, lo que de unaforma notable perjudica a los ejemplares más productivos.

 

Existiendo una regla práctica, quedice que cuanto más heterogéneos son los grupos, mayores son las incidencias ygravedad de las patologías de la producción láctea; independientemente de quese tomen unas medidas técnico-nutricionales e higiénico-sanitariasexcepcionales, que de alguna forma previenen en gran parte los problemas yaumentan la productividad, siendo técnica y económicamente eficientes yrentables respectivamente.

 


?La vaca lechera de alta producción (VLAP) de formacomparativa es por lo tanto un animal de competición difícil de conducir, peroes la única maquina que nos puede mantener en la carrera de la producciónláctea y solamente mediante conocimientos científicos y técnicos podemosconducirla a la meta?.

 

Toda la aplicación de tecnologíasencaminadas al aumento de la producción láctea, es muy rápida en su evolución,ocasionando en la mayoría de los casos consecuencias nosológicas en el ganadovacuno de leche.

 

Los problemas patológicos de laVLAP son una realidad incontrovertible y que puede ser interpretada desde elpunto de vista general como una inadecuada correlación entre genética,alimentación, ambiente, manejo, tecnologías, infecciones, etc. por tanto unapatología de desequilibrio, de tipo condicional y multifactorial. Y comocualquier patología es un factor restrictivo de la producción. Lo cierto es quelas patologías de las explotaciones de leche cada día van en aumento, enrelación directa con el incremento de producción (condicionadas y moduladas porlas altas producciones).

 

Todo lo indicado se puedeencuadrar en Tecnopatias, como enfermedades relacionadas y condicionadas porsistemas de explotación intensiva.

 

Las enfermedades de la VLAPconstituyen un argumento de riesgo, existiendo una clara necesidad práctica deabordarlas en su conjunto buscando medidas de prevención y control de lasmismas.


Incidencia de patologías en la VLAP.

La patología de la VLAP podemosconsiderarla como un bloque, en donde destacamos estrés, infecciones (priones,virus, bacterias y hongos), parasitosis, enfermedades de la nutrición ymetabólicas, enfermedades ambientales y genéticas.

 

Entonces partiendo de una VLAP enun estado sanitario correcto, y donde se realizan unas medidas de manejoadecuadas, el aumento de la producción láctea viene por mejorar laalimentación, y en muchos casos en que las patologías que aparezcan, esténcontroladas dentro de unos límites lógicos y rentables para la explotación.

 

Por tanto nosotros debemos derealizar una conjunción entre producción láctea,  nutrición y patología, para lo cual veremos una serie deenfermedades ligadas íntimamente a la nutrición, aunque habrá procesos quepuedan tener un fondo genético, otras veces infecciosas o bien con una basemetabólica. Pero todos ellos de una u otra forma, van a tener ese factor comúnde que al intentar aumentar la producción láctea su incidencia acrecentará deforma proporcional a este aumento productivo.

 

Lo que buscamos con ello essingularizar la patología de la VLAP, es decir, que enfermedades o procesosmorbosos, pueden diferenciar a ese ganado vacuno de producción láctea de aquelde producción cárnica.

 

Evidentemente tendremos que lafrecuencia nos va a orientar hacia esa singularización, pero quizás debamos detener en cuenta que sí unimos dos factores como son la Producción y laNutrición, cualquier desequilibrio nos lleva a la patología ligada a laalimentación (Tabla nº 3)

 

Debemos de hacer unasconsideraciones a este cuadro, la más importante que son animales que seencuentran en producción láctea, comprendiendo el periodo desde el parto hastael secado de la ubre, de ahí  laconsideración de algunos números que pudieran resultar elevados o bajos. Otrodetalle a tener en cuenta es que hay apartados que incluyen diversaspatologías, así el de la ubre abarca el edema de la propia ubre, perotambién  las mamitis que es quizás unade las casuísticas con mayor incidencia en la VLAP.

 

También en el caso de trastornosdigestivos donde incluimos problemas como las indigestiones de los preestómagosdel ganado vacuno (rumen, retículo u omaso), como son las ruminitis,meteorismos, reticulitis, acidosis y alcalosis ruminales, omasitis etc.,,incluso los trastornos intestinales.


 


E igual sucede con los trastornosreproductivos, en donde recolectamos en este apartado problemas de infertilidadde origen nutricional, con anoestros, abortos etc.






Tabla nº3: Principales patologías de la VLAP


(% sobre animales en producción)

 

Patología

 

Límites normales

 

Límites críticos

 

Galicia

 

Otras regiones

 

Cetosis

 

2

 

4

 

2

 

1,53

 

Paresia puerperal

 

3

 

5

 

2,7

 

3,2

 

Ubre

 

12

 

20

 

22

 

21

 

Ret. Placentarias

 

10

 

15

 

8

 

20

 

Metritis

 

8

 

10

 

11

 

7,5

 

Desplaz. Abomaso

 

2

 

5

 

2

 

3,7

 

Trast.digestivos

 

3

 

5

 

6,5

 

5,8

 

T. reproductivos

 

20

 

25

 

23

 

26

 

Enf. Podales

 

12

 

16

 

17

 

15,5

 

Trast.hepáticos

 

1

 

3

 

0,7

 

3,5

 

Osteomalacia

 

2

 

4

 

3,5

 

 

Sínd.Vaca echada

 

1,5

 

2

 

0,5

 

Ret. = retenciones; Deplaz.= desplazamientos odislocaciones de abomaso o cuajar.Trast. o T. = Trastornos; Enf.= enfermedades;Sínd.= síndrome.

Lo que si queremos poner demanifiesto es que hemos comparado tres zonas del resto de España (ningunacorresponde a la cornisa cantábrica) con Galicia, apareciendo porcentajes diferentes que pueden tener suorigen en alimentaciones distintas, o bien en la forma de colocar o clasificaruna patología, este hecho puede apreciarse en la confusión que llevan losapartados.


 


Concepto de enfermedad metabólica.

El término enfermedadmetabólica debe usarse para una alteración relacionada con el metabolismo,de origen no infeccioso, de un animal sometido a una explotación óptima. Talalteración surge del aumento o disminución de un metabolito crítico para algunade las funciones del animal. Luego la enfermedad metabólica tiene que cumplircon los siguientes criterios:

 


a)

Es de carácter no infeccioso.


b)

No es una deficiencia genética específica, pero sí se puedeconsiderar un error metabólico congénito, o bien, el genotipo completo puedeconsiderarse predisponente.


c)

El proceso se refleja por cambios en las concentraciones sanguíneasde uno o varios metabolitos.


d)

La enfermedad metabólica no se debe achacar a una sobrecarga ocarencia alimenticia simple.

 

Hay que señalar que hace años elfactor alimenticio era un problema en cuanto a su déficit bien cuantitativo ocualitativo, sin embargo hoy en día la patología nutricional va encaminada a uncortejo de causas de tipo hipernutricionales (desequilibrios) o bienhiponutritivas de tipo carencial de microelementos. Teniendo en cuenta ademásque patológicamente están apareciendo con más asiduidad estos procesos enformas subclínicas, crónicas o latentes.


   


Criterio organopático de la VLAP.

 

Si nosotros queremos estableceruna correlación entre Producciones, Nutrición y Patología del Metabolismo,vemos que el aumento de las dos primeras conlleva un aumento en la aparición delos procesos metabólicos. Aunque éstos se estudien de forma aislada, con mayorfrecuencia aparecen síndromes enlazados entre sí, lo que ocasiona unadificultad en su diferenciación dentro de la enfermedad, siendo aún más difícildeterminar cuál de los procesos que estamos observando es el primario ydesencadenante del cuadro clínico de inestabilidad metabólica. Quizás pararesumir tendríamos que estudiar dos órganos fundamentales en la aparición deprocesos metabólicos en la vaca lechera de alta producción, tales como el rumeny el hígado.

 

El rumen o panza ha idoadaptándose, de acuerdo a la alimentación que se les suministraba a estas vacaslecheras, aunque este gran divertículo combina dos funciones: una de depósitode agua y alimentos, y otra de fermentación-digestión de alimentos inadecuadospara otras especies de mamíferos.

 

Bien es verdad que las condicionesde manejo y las propias de razas lactopoyéticas, han condicionado el desarrollotanto las funciones antes mencionadas, así como también el controlnervioso-humoral y ambiental de dicho órgano. No es difícil comprender que elcontrol de este último se produzca a través del pH ruminal, en donde intervieneparámetros como la osmolaridad, contenido de agua e incluso cantidad y calidadde la saliva que segrega el animal, ya que en los rumiantes esta secreciónparticipa como elemento diluidor  ademásde sus propiedades amortiguadoras.

 

El fallo de la homeostasisruminal, por alteración de cualquiera de los factores anteriormente señalados,puede conducirnos a dos procesos metabólicos: Acidosis láctica, e Intoxicaciónamoniacal. Donde la principal causa que desencadena el problema estriba en lautilización de alimentos poco adecuados a la función ruminal, y también decirque dichos alimentos van a ser implantados de forma brusca en las dietas de lavaca lechera.

 

Pero quizás el hígado estátomando hoy en día mayor protagonismo en los procesos metabólicos, no sólo porsu posición central estratégica, respecto a las rutas metabólicas de laproducción lactopoyética, sino además por la multitud de procesos por excesos odeficiencias nutricionales, trastornos reproductivos, procesos infecciosos oparasitarios y que van a tener cada día una mayor repercusión hepática en estosanimales de altas producciones.

 

Hoy en día es común oír hablar delhígado graso, que es una enfermedad que tiene una etiología multifactorial, dedifícil diagnóstico y cuya aparición difusa lo complica de sobremanera, sueleacontecer en la VLAP en lactación; ya que durante la misma la gran cantidad delactosa liberada, provoca un gran requerimiento de energía, siendo losdepósitos grasos esos almacenes de energía, movilizándose estas grasas de lostejidos adiposos, mediante la acción lipolítica hormonal por ejemplo de la STH.

 

Teniendo en cuenta que la síntesisde fosfolípidos y lipoproteínas, está limitada por la alta producción láctea,acontece una situación deficitaria en el transporte de grasa a partir delhígado. Esto conlleva una reducción notable en la síntesis de lipoproteínas,como consecuencia de la utilización gluconeogenética de aminoácidosimprescindibles para la formación de colina.

 


Cuando existe un hígado graso, ala vez coexisten atrofias de las glándulas adrenales y tiroides, al mismotiempo que se produce una aplasia de la hipófisis. Todo ello conduce a unainsuficiencia del sistema hipotálamo-hipófisis, con la consiguiente disminuciónde producción hormonal.


 

La hipoproducción hormonal lleva aun estado de mínimos en el metabolismo basal, gluconeogénesis y metabolismograso.

 

Esto da lugar a una reducción delos procesos oxidativos, lo que hace que los lípidos no sean degradadosrápidamente, prolongando demasiado la vida media de los mismos.

 

La necesidad de garantizar elincremento de la producción láctea implica el empleo de las reservas acumuladas en la fase anabólica del período desecado, siendo éstas reservas la glucosa y el glucógeno (muscular y hepático),además del empleo de las grasas de reserva, que garantizan como mínimo el 30 %de las necesidades energéticas, y en casos de máxima producción hasta el 80 %.

 

Al producirse esta situación, seproduce una activación de dos líneas metabólicas secuenciales, que son lagluconeogénesis que nos conducirá a la cetosis y la otra vía es la lipolisisque inducirá la aparición de hepatoesteatosis.

 

La lipólisis, desarrollada enmayor intensidad a partir de las grasas subcutáneas que de las viscerales,llevará a la escisión de las grasas en glicerol y ácidos grasos libres (AGL),que vía hemática serán vehiculados al hígado, sufriendo procesos de oxidación yesterificación, merced a los cuales se formarán triglicéridos (forma lipídicade mayor biodisponibilidad por los tejidos) que constituyen un depósito a nivelde grasas a nivel hepático.

 

Para poder ser utilizados estostriglicéridos, es necesario que se conjugen con proteínas, fosfolípidos y colesterol, formándose lipoproteínas querepresentan el modo de empleo de éstos componentes  por  los  diversos órganos.

La concomitancia de factoresnegativos exalta en el periparto el riesgo de acumulación de triglicéridos enel hígado, siendo éstos factores:

 

A- La afluencia en el órgano de ácidos grasos que son liberados por unalipólisis ?exaltada?.

 

B- La reducida capacidad de transformaciónbioquímica de triglicéridos a lipoproteínas por:

 

*Escasa biodisponibilidad de colesterol tras elparto.

*Reducida disponibilidad de proteínas por anorexia ópor dolencia     hepática.

*Disminución de la disponibilidad de fosfolípidos,por la hepatoesteatosis.

 

La disminución de lipoproteínas al torrentesanguíneo producirá en el animal:

-Agravamiento del déficit energético del animal.

-Depósito de triglicéridos en el hígado,acumulándose primero en la zona perinuclear, y con posterioridad se infiltraránpor todo el citoplasma.

 

Pasemos ahora a estudiarcuando  se establece la infiltraciónlipídica, y a qué niveles de esteatosis vamos a esperar una significaciónclínica, lo que se llama síndrome de la vaca grasa, y que no es otra cosa que unaesteatosis hepática.

 

Así es un hecho conocido que latesaurismosis lipídica se encuentra en el 40-50 % de la vacas gestantes, asícomo que en la primera semana postparto el 63 % de las vacas presentanhepatoesteatosis.

 


En gestación, el acúmulo delípidos alcanza para algunos autores, su cota máxima al final de  la misma, para sufrir una disminución en elsegundo mes de lactación. Existe una correlación directa entre la producciónláctea y  la frecuencia e intensidad dela esteatosis.


 

 Espinasse (1980), afirma que animales cuya producción lechera  fuera de 4500 Kg.tendrían una infiltraciónhepática de un 10 %, y de un 50 % en los de 5500 kg.;  la misma relación encuentra Gerloff, quien habla de mayorincidencia del proceso a mayor esteatosis acumulada durante la gestación.

 

Observaciones diferenciadas en eltiempo, razas diversas y potenciales productivos distintos, adopción demetodologías diferentes, con mediciones de tipo químico y de orden histológico,hacen difícilmente comparables, en un análisis crítico, los valores recogidospor diversos autores.

 

En los últimos estudios, seconsidera patológico el grado de infiltración lipídica que supere el 20 % delvolumen hepatocitario por valoración microscópica, y 50 mg de triglicéridos porgramo de hígado fresco por valoración química.

 

Los datos anteriores, aunqueconvencionales, consiguen informar positivamente sobre la correlaciónanatómico-clínica, es decir, sobre el riesgo de explicitación clínica que esmuy de tener en cuenta para las reses de alto índice de lipólisis hepática; delos cuadros más directa e inmediatamente referibles al síndrome delipomovilización y a la mayor frecuencia de índices problemáticos de fecundidady de infecciones.

 

Para infiltraciones de leve omediana gravedad, es necesario considerar atentamente el papel que juegan losfactores favorables y estresantes capaces de contribuir a la determinación delas diversas manifestaciones clínicas, de tal modo se afirma que el síndrome delipomovilización presenta etiología polifactorial.

Deseando establecer una relación,si bien convencional y orientativa, entre manifestaciones clínicas einfiltraciones lipídicas del hígado, se acepta comunmente que:

 

1) Esteatosis inferior al 13% es insignificantedesde el punto de vista clínico y los animales presentan un buen estado desalud.

2) Infiltraciones que oscilan entre el 13 y 25% seencuentran todavía en sujetos clínicamente sanos pero que se consideran enriesgo y con mayor predisposición a la enfermedad que el grupo precedente.

3) Animales con un grado de esteatosis comprendidoentre el 25 y 35% pueden presentar síntomas clínicos si van acompañados deeventuales factores estresantes.

4) Lipidosis hepática superior al 35% presenta unaposibilidad casí absoluta de enfermedad clínica.

 

La correspondencia que acabamos demencionar, encuentra razón de ser para los fines diagnósticos, más que para losespeculativos y experimentales.

 


Hay otros dos órganos que aunqueno llegan a tener la importancia del rumen y del hígado, sí es verdad que enprácticamente todos los procesos metabólicos pueden actuar como causa o efectode la evolución de los mismos. Dichos órganos a los que nos referimos son laubre y los riñones.


 

La ubre es un órganosecretor de leche, no escapándosele a cualquier profesional clínico que las necesidadespara la producción de la misma se ven muy aumentadas en el último mes degestación, así como los primeros tres meses de lactación. De hecho, laproducción de lactosa va a correr a cargo de la propia glucosa sanguínea de lavaca, así como de sus reservas de glucógeno hepático. La síntesis lipoproteicatambién va a tener una enorme dependencia hepática, y no digamos la producciónde vitaminas y, lo que es aún de mayor requerimiento en el calostro y en laleche, como los minerales. De ahí se puede deducir que la vaca lechera, en esasépocas peripartales, tenga una gran incidencia de procesos metabólicosreferidos a desequilibrios lípido-protéicos, de glúcidos, minerales e, inclusovitaminas.

 

Taén los riñones van aser un lugar a tener en cuenta en el desarrollo de los procesos metabólicos, yaque la mayor excreción de la sustancias antes mencionadas nos puede acarreardesequilibrios en la formación de las mismas, pues el correcto funcionalismo enlos procesos de filtración, reabsorción, secreción y excreción renales van acomprometer a una correcta homeostasis, no solamente mineral sino también defactores energéticos y plásticos.

 

Sin olvidar que en los riñones seproduce un efecto de concentración de la orina, lo que supone una mayorconcentración de metabolitos, entre los que hay sustancias tóxicas, lo que a lalarga puede ocasionar una mayor incidencia de patología sí las condiciones dehomeostasis son modificadas.

 

Por último se debe tener en cuentaque la mayoría de los procesos metabólicos están relacionados con la gestación,sobre todo con el último tercio de la misma, ya que la demanda fetal es otra delas causas del aumento de necesidades de la vaca lechera, y aunque laenfermedad metabólica no se desarrolle en ese período final de la gestación sipuede ser una causa desencadenante de su aparición al comienzo de la lactación.

 

Y más conociendo que durante elparto y tras el mismo se produce un descenso de apetito, seguido de un aumentode la producción láctea y un descenso de peso.

 

Es difícil encontrar un procesometabólico que sólo afecte a un sistema o aparato, e incluso que un procesometabólico primario no lleve asociado otro proceso secundario del mismocarácter. De hecho, alteraciones por déficit en el metabolismo hídricopredisponen a la aparición de acidosis e incluso cetosis secundarias, perotambién este metabolismo puede tener conexiones con el metabolismo propio delnitrógeno, ya que cualquier elevación en las concentraciones de urea en sangreva a llevar unida un aumento de la diuresis, y por tanto de las pérdidas decontenido hídrico.

 

Pero no vamos a describir aquícada uno de los procesos metabólicos de la vaca lechera, porque se haríainterminable, lo que sí queremos destacar por su frecuencia y gravedad laparesia puerperal hipocalcémica, el síndrome de la vaca echada, la tetaniahipomagnesémica, hepatoesteatosis o vaca grasa y la cetosis bovina entre losprincipales.


   


CONTROL DE LAS ENFERMEDADES METABÓLICAS.

Bioquímica Clínica

 

Como ya se puede prever de loanteriormente expuesto, tenemos que llevar un control de las sustancias queentran en el organismo, por lo que hay que realizar un análisis lo más exactode la alimentación, tanto del punto de vista cualitativo como cuantitativo,pero también debemos de controlar la salida de sustancias, sobre todo desde elaspecto productivo (lactación, feto-gestación), ya que la causa genérica de laenfermedad metabólica estriba en un desequilibrio a favor de la salida denutrientes frente a la entrada de los mismos. Pero además podemos evaluar lasentradas y las salidas, por una serie de perfiles sanguíneos, lo que sedenomina “prueba de perfil metabólico Compton”, ya que estos perfilesvan a ser un reflejo del estado nutricional y productivo del animal.

 

La prueba de dichos perfiles sedebe de realizar en tres grupos de vacas en distintas fases de la lactación.Así, sería un grupo de alta producción, otro de media producción y el último enfase seca.

 

Los parámetros aconsejados son:Glucosa, Urea, Calcio, Fósforo, Magnesio, Sodio y Potasio, Proteínas Totales,Albúmina y Globulinas, Hemoglobina y Hematocrito. Ocasionalmente podríamosañadir Glóbulos Rojos y Blancos, así como Acidos Grasos Libres, Cobre e Hierro.También se podría hacer un miniperfil, sólo con Glucosa, Urea y Albúmina, durantela cuarta y la décima semana post-parto, empleando intervalos de 20/25 días.

 

Nosotros deberemos además poseeruna información complementaria, a nivel individual, y formada por la edad,número de parto, producción cuantitativa de leche, afecciones de la mama, fechadel parto y cantidad de concentrado que consume la vaca al día, así comocolectiva, y constituida por consumo medio de forraje al día en el rebaño,análisis cualitativo del forraje y grano, producción láctea total del rebaño ynúmero de animales en lactación, calidad y volumen de leche obtenida, así comouna evaluación de la disminución de la producción.

 

La interpretación que requiereestos perfiles se basa en que habrá animales que tengan algún parámetroanormal, normal-bajo o normal-alto, considerándose anormales los que sediferencian en dos veces la desviación estándar, o más, con respecto a la mediade la población.

 

Por ejemplo, cuando laconcentración de urea en suero se considera anormal, se deberá a un consumoanómalo de proteínas. Valores bajos de albúminas y hemoglobina representanestados prolongados de escasez proteica.

 

Bien es verdad que se debeconsiderar la edad, ya que estos parámetros pueden variar a lo largo de la vidade los animales, así sabemos que las proteínas totales y las globulinasaumentan con la edad, mientras que el fósforo, magnesio, albúminas, sodio yurea disminuyen con la misma.

 

También la estación anual va a serun factor a considerar, ya que en invierno los pastos contienen menores nivelesde magnesio, y por tanto, desciende su concentración en sangre, mientras quelos pastizales de verano provocan una disminución de los niveles séricos desodio. También el verano va a ocasionar una elevación de los niveles medios dehemoglobina, hematocrito y urea.

 


Por último, señalamos que la fasede lactación va a influir en ciertos parámetros: a menor producción láctea,menores concentraciones de magnesio y mayores de hemoglobina y hematocrito. Porel contrario, cuando la producción láctea se encuentra en su cota más elevada,los niveles de glucosa van a disminuir notablemente, señalando también queniveles elevados de glucosa, por sí solos, pueden indicarnos un buen estadonutricional o bien simplemente un estado de excitación, pero si a este altonivel glucídico unimos altos índices de ácidos grasos libres, podemos afirmarque existe un correcto estado energético.


 



Biopsia hepática



 

Se trata de una intervención defácil y rápida ejecución, con la posibilidad de repetirla en un breve períodode tiempo. Con una técnica fácil, y con la aguja para biopsias, es posibleextraer en vida 20-25 mgr de tejido hepático. El fragmento de tejido podrá sersometido a examen histológico o bien a determinación de orden químico para laestimación del estado lipidósico.

 

Para una valoración indirecta, ypor lo tanto menos precisa, pero de suficiente validez en el campo práctico porla rapidez del diagnóstico, se puede recurrir a la denominada prueba deflotación. La prueba realizada inmediatamente después de la extracción exigesolamente disponer de tres probetas que contengan cada una unos mililitros deagua, de solución salina de peso específico 1.025 y de solución salina de pesoespecífico 1.055.

 

En la propuesta  original de Herdt, las dos soluciones se identifican con sulfato de cobre al 3.18y al 8.11 %, pudiendo ser utilizadas otras sales, siempre que se respeten lasdensidades antes mencionadas.

 

Tras la subdivisión del tejidohepático a analizar en tres partes, cada uno de los trozos se sumerge en cadauna de las probetas debidamente marcadas, estableciendo el grado de esteatosissegún el afloramiento de las muestras:

– Aflora en las tres probetas, la esteatosis secalcula en un 35 % y se considera grave.

– Sedimenta en el agua y aflora en las dos probetas con sulfato de cobre, se consideraesteatosis media en un 20 a 25 %.



– Sedimenta en las dos primeras probetas y aflora enla que tiene una densidad de 1.055, será considerada como fisiológica.

 

Es necesario hacer constar que elgrado de infiltración hepática es sólo un aspecto del daño anatómico-funcionaldel órgano, pudiendo superponerse al ?dolor hepático?, siendo éste dolor en elhepatocito un elemento más de diagnóstico de laboratorio íntimamente conectadoa los cambios lipídicos y glucídicos.