Miocardiopatía dilatada canina: aspectos clínicos

 

MIOCARDIOPATIA DILATADA CANINA: ASPECTOS CLINICOS

 

J. Alberto Montoya Alonso

Catedrático de Medicina y Cirugía Animal

Departamento de Patología animal, Producción animal, Bromatología y           Tecnología de los alimentos

Facultad de Veterinaria

Universidad de Las Palmas de Gran Canaria

35416- Arucas (Las Palmas)

[email protected]

 

 

INTRODUCCION

La  miocardiopatía dilatada (MCD), caracterizada por una disfunción miocárdica sistólica y diastólica, es una de las enfermedades cardiacas más frecuente en perros. Es un proceso progresivo, con una fase asintomática prolongada (Dukes-McEwan, 2000). Existen muchas causas de hipocinesia miocárdica, que pueden ser difíciles de distinguir clínica y ecocardiográficamente, lo que complica el diagnostico etiológico de proceso (Tidholm et al, 2001).

Actualmente, la terapia de los enfermos sintomáticos se restringe al control de los signos clínicos de insuficiencia cardiaca, aunque el pronóstico es generalmente malo, independientemente del tratamiento aplicado. En consecuencia, es importante la realización de más estudios clínicos en enfermos asintomáticos, dado que se desconoce hasta que punto la utilización precoz de algunos fármacos en esa fase podría limitar el progreso de la enfermedad en el perro (Borgarelli et al, 2001).

 

 

CONCEPTO DE MCD

La MCD en la década de los 50 fue clasificada como una enfermedad miocárdica crónica. (Allen & Kruth, 1988). El primer término utilizado de miocardiopatía congestiva fue reemplazado por el de miocardiopatía dilatada, debido al mayor conocimiento de la enfermedad en pacientes en fases iniciales pero sin signos de congestión pulmonar o abdominal.

Gooding et al, 1986; Calvert, 1986; Harpster, 1991 y Lunney & Ettinger, 1991 proponen que se trata de una enfermedad crónica idiopática típicamente caracterizada por un curso subclínico prolongado, con dilatación de las cámaras cardíacas y adelgazamiento del miocardio y cuya fase final es una insuficiencia cardiaca congestiva (ICC).

 

 

 

FACTORES CONDICIONANTES

Raza

La MCD, está asociada frecuentemente a razas grandes y gigantes, siendo rara en perros con peso inferior a 12 kg (Sisson & Thomas 1995), aunque ha sido descrita en perros pequeños como el Papillón (Tidholm & Jonsson, 1997).

 

      Edad

La MCD aparece en todos los grupos de edad, aunque el riesgo de padecer la enfermedad aumenta con la edad (Sisson & Thomas, 1995). La media de edad de perros afectados oscila entre los 4 y 8 años, siendo una población más joven que la afectada por la enfermedad valvular crónica (Staaden, 1981; Calvert, 1986; Gooding et al, 1986; Miller et al, 1988; Freeman et al, 1996; Tidholm & Jonsson, 1996; Calvert et al, 1997; Tidholm & Jonsson, 1997; Tidholm et al, 1997; Morales et al., 2001).

Recientemente ha sido descrita esta enfermedad en el perro de Agua portugués joven (2-32 semanas), en base a un estudio realizado en 12 cachorros. Generalmente, los animales afectados mueren a los pocos días del inicio de los síntomas y no existen, por el momento, casos descritos en adultos (Dambarch et al, 1999).

 

Sexo

En la mayoría de los estudios realizados los machos enferman más frecuentemente que las hembras (Calvert et al, 1982; Calvert e Brown, 1986; Calvert, 1986; Freeman et al, 1996; Calvert et al, 1997; O´Grady & Horne, 1998; Morales et al., 2001).

En estudios retrospectivos en diferentes poblaciones caninas con ICC o muerte súbita atribuida a MCD, se encontró una relación 2:1 de machos sobre hembras (Bishop et al, 1979; Wilkes, 1980; Van Vleet et al, 1981; Monnet et al, 1995: Sisson & Thomas, 1995; Calvert et al, 1997; Tidholm et al, 1997).

 

 

ETIOLOGÍA

La etiología de la mayoría de los casos de MCD permanece desconocida; se supone asociada a causas multifactoriales: Mutaciones genéticas, deficiencias nutricionales, defectos bioquímicos mitocondriales y protéicos, toxinas, agentes infecciosos, mecanismos inmunológicos, alteraciones metabólicas, taquiarritmias (Sisson et al, 2000; Tidholm et al, 2001).

Probablemente la MCD, se trata de una enfermedad multicausal, que representa la fase final de una serie de procesos patológicos diferentes, incluyendo los defectos en el metabolismo miocárdico (Lunney & Ettinger, 1991; Calvert, 1992; Cobb, 1992; Keene, 1994; Montoya, 2002). Además, la predisposición que existe por diversas razas sugiere una base genética o al menos una mayor susceptibilidad hereditaria para el desarrollo de la MCD (Fox, 1989; Keene, 1992; Meurs, 1998).

La etiología multifactorial y la diversidad de defectos bioquímicos miocárdicos asociados a MCD dificultan su tratamiento preventivo y terapéutico basado en la etiología. La homogeneidad morfológica, histológica, ultraestructural y funcional de los enfermos con MCD sugieren que existen semejanzas importantes en la respuesta del miocardio frente a diferentes tipos de agresiones (Sisson et al, 2000).

 

 

 

 

MCD primaria: factores genéticos

La MCD se observa más frecuentemente en determinadas razas, presentando características especificas en cada una de ellas, lo que sugiere claramente una predisposición racial (Meurs, 1998; Montoya et al, 2001).

En el perro el patrón autosómico dominante fue más observado en razas como: Bóxer (Meurs et al, 1998; Meurs et al, 1999), Dóberman (Meurs, 1998), Wolfhound irlandés (Cobb et al, 1996; Vollman, 2001) o Terranova (Dukes-McEwan, 2001). En el perro de Agua portugués, la transmisión parece realizarse por vía autosómica recesiva (Dambach et al, 1998; Alroy et al, 2000; Sleeper et al, 2002). Una herencia ligada al cromosoma X fue sugerida en el Dogo alemán, aunque la hipótesis del patrón autosómico recesivo no ha sido totalmente excluida (Meurs et al, 2001).

 

 

MCD  secundaria:

o       Deficiencias nutricionales

Taurina

En el gato con MCD se ha encontrado una correlación entre las bajas concentraciones plasmáticas de taurina y la función cardiaca (Pion et al, 1987). En el perro su déficit causa insuficiencia miocárdica en una pequeña proporción de casos de MCD, aunque esta relación no está tan bien establecida como en el gato (Kramer et al, 1995; Kittleson et al, 1997).

Concentraciones plasmáticas disminuidas de taurina, y en ocasiones de carnitina, se detectaron en ejemplares de Cocker spaniel americano con MCD. Si bien la deficiencia de taurina parece ser poco común en otras razas caninas con MCD, en varios Golden retriever con disfunción miocárdica también se identificaron concentraciones plasmáticas reducidas de taurina (Sisson et al, 1999).

Kramer et al (1995) llevaron a cabo un estudio de las concentraciones plasmáticas de taurina en perros normales y en perros con enfermedad cardiaca. Fueron detectadas bajas concentraciones plasmáticas de taurina en 13 de los 76 perros con MCD. También en razas como el perro de Agua portugués (Alroy et al, 2000) y el Terranova (Dukes-McEwan et al, 2001) se verificó que, en algunos individuos, la MCD estaba asociada a niveles plasmáticos bajos de taurina.

 

L-Carnitina

En los mamíferos sanos las concentraciones plasmáticas de L- carnitina se correlacionan directamente con las concentraciones miocárdicas, no siendo así en los casos de MCD (Pion et al, 1999). Para confirmar la deficiencia miocárdica, es necesario realizar una biopsia endomiocárdica que no esta disponible para la mayoría de los veterinarios (Keene et al, 1990).

Investigaciones realizadas por Keene (1992) sugieren que la deficiencia miocárdica de carnitina ocurre en el 50-90% de perros con MCD. Esta deficiencia ha sido observada en razas como el Dóberman (Keene et al, 1989) y el Bóxer (Keene et al, 1991), que a menudo tienen una concentración en L-carnitina sérica normal. Así, se cree que muchos de estos animales presentan defectos en el transporte de membrana, impidiendo la entrada en el miocardio de cantidades adecuadas de carnitina provenientes del plasma, o impidiendo la salida de carnitina de los miocitos (Keene, 1991 y 1992).

Al parecer la deficiencia de L-carnitina no es una causa primaria de MCD, pudiendo ser secundaria a alteraciones genéticas o adquiridas (Sisson et al, 2000).

 

o       Otras deficiencias nutricionales

En la MCD humana existe una deficiencia de coenzima Q10, desconociéndose si intervienen en la patogénesis o si es una respuesta secundaria a esta enfermedad. Algunos veterinarios usan la coenzima Q10 en la MCD canina con aparente éxito, aunque son necesarios estudios prospectivos y controlados para avalar la eficacia de este compuesta en la enfermedad (Freeman, 1998).

Los antioxidantes también han sido objeto de atención por su papel en prevención y tratamiento de la enfermedad cardiaca en humanos. Los resultados de un estudio en perros con MCD sugieren que el sistema endógeno oxidante-antioxidante podría intervenir en el desarrollo de la enfermedad, al verificarse que los perros enfermos tienen un aumento de estrés oxidativo, cuando los comparamos con perros normales, las concentraciones de vitamina E disminuían a medida que la enfermedad avanzaba (Freeman et al, 1999).

También se ha descrito la posibilidad de padecer de MCD en el hombre y en animales por deficiencia de selenio, aunque no se ha probado que sea la única causa de la enfermedad miocárdica (Fox, 1999).

 

o       Alteraciones bioquímicas

Una gran variedad de alteraciones bioquímicas parecen estar asociadas a MCD en el perro, incluyendo la alteración de la actividad y de la concentración de sistemas enzimáticos mitocondriales, la regulación anormal del calcio y las alteraciones de los receptores de membrana (Bishop, 1987; Keene et al, 1991; McCutcheon et al, 1992; O´Brien et al, 1992; Cory et al, 1994; O´Brien et al, 1995; O´Brien, 1997).

En el Dóberman con MCD se ha constatado que un aumento de la actividad de las enzimas proteolíticas metaloproteinasa-9 y elastasa, ambas implicadas en la respuesta inflamatoria, con un papel importante en la remodelación estructural del miocardio y, consecuentemente, en la ICC (Gilbert et al, 1997).

Como en pocos animales se realiza una investigación bioquímica del miocardio antes de manifestarse la MCD, es muy difícil establecerse que las alteraciones bioquímicas observadas sean la causa de disfunción miocárdica, una consecuencia del daño celular o una adaptación al estado de ICC (Tidholm et al, 2001).

 

o       Agentes infecciosos

La respuesta inflamatoria a agentes infecciosos, como virus, bacterias y protozoos, fue propuesta como etiología de MCD en el hombre (Tidholm et al, 2001).

Una miocarditis por parvovirosis en perros jóvenes puede desencadenar un cuadro de MCD (Dambach et al, 1999), lo mismo parece suceder con la miocarditis provocada por el virus del moquillo y el herpesvirus canino (Cobb, 1992; Koch et al, 1995). Maxson y colaboradores (2001) no encontraron que la miocarditis asociada a ciertos virus, como el parvovirus canino o adenovirus tipos 1 y 2 y el herpesvirus, sean una causa probable de MCD en perros.

A pesar de todas las hipótesis, la ausencia de una inflamación diseminada o de lesión miocárdica extensa en la mayoría de los humanos y perros que mueren por MCD, no apoya una etiología vírica (Sisson et al, 1999).

 

o       Factores inmunológicos

Los procesos inmunológicos podrían estar implicados en los procesos de patogénesis de MCD en el hombre, porque fueron detectados anticuerpos contra los receptores β-adrenérgicos cardíacos, la mitocondria, el transportador de ATP en la membrana mitocondrial y la miosina (Dec & Fuster, 1994; Mestroni et al, 1994; Hein & Schaper, 1996).

En un trabajo, donde se comparan perros con MCD y perros normales, no se observaron diferencias entre el número de anticuerpos anti-miocárdicos circulantes (Cobb et al, 1994). Aunque en algunas investigaciones parezca que los procesos inmunológicos estén envueltos en la patogénesis de MCD, no aclaran la secuencia de los eventos respecto al daño miocárdico y la activación inmunológica (Tidholm et al, 2001).

 

o       Taquicardia crónica

Es posible inducir experimentalmente ICC en perros, sometiéndolos a taquicardia crónica de 240 l.p.m. durante tres o cuatro semanas. Los perros desarrollan ICC, muriendo en cuatro o cinco semanas. La taquicardia aumenta la necesidad miocárdica de oxigeno y reduce el tiempo disponible para el ensanchamiento diastólico ventricular, y para la perfusión coronaria (Spinale et al, 1995; Sisson et al, 1999). La presencia prolongada de taquicardia, asociada a determinadas taquiarritmias, experimentalmente puede producir disfunción miocárdica reversible de diferentes grados, dependiendo de la duración de la taquicardia (Sisson et al, 1999).

La taquicardia crónica, como causa de MCD, está poco documentada como fenómeno natural en perros (Calvert, 2001). Con todo, está descrito que el Labrador presenta predisposición a taquicardia supraventricular recurrente y algunos de estos perros desarrollan ICC (Sisson et al, 1999).

 

o       Alteraciones endocrinas

Las alteraciones endocrinas posiblemente asociadas a MCD son el hipotiroidismo, la diabetes mellitus y el feocromocitoma (Atkins, 1991; Sisson et al, 1999; Phillips & Harkin, 2003).

Se piensa  que el hipotiroidismo puede tener un papel importante en el desarrollo de MCD canina, aunque esta sospecha no haya sido confirmada como se constató en los estudios efectuados pos Calvert et al (1982), Tidholm & Jonsson (1997), Calvert et al (1998) y Tidholm et al (2001), donde no fueron observadas diferencias significativas en los niveles plasmáticos de tiroxina, triodotironina y/o TSH entre los perros normales y los perros con MCD.

Shahrara et al (1999) verificaron que el RNAm, que codifica los receptores β1 y β2 de las hormonas del tiroides, estaba significativamente aumentado en perros con ICC por MCD o enfermedad valvular crónica, induciendo, posiblemente, un aumento de la sensibilidad del miocardio a la acción de estas hormonas, hecho éste, que puede indicar la utilidad del uso de análogos de hormonas tiroideas en la mejora de la actividad cardiaca.

 

o       Agentes tóxicos

Existen diversos fármacos que pueden provocar daño miocárdico permanente, que evoluciona en ICC. Son ejemplos de agentes cardiotóxicos: Los antineoplásicos, como la doxorrubicina; el alcohol; el cobalto; el plomo; las catecolaminas; la histamina; las metilxantinas; y la vitamina D (Tidholm et al, 2001).

El alcohol etílico, de manera especial  si se administra por vía IV para el tratamiento de la intoxicación con etilen-glicol, puede ocasionar depresión miocárdica marcada y muerte. Otros productos cardiotóxicos pueden ser las toxinas vegetales la cocaína, los anestésicos, el cobalto, las catecolaminas y los ionóforos como la monensina (Ware, 1998).

FISIOPATOLOGÍA

En la MCD se observa dilatación ventricular, disfunción sistólica y diastólica siendo, en la mayoría de los casos acompañada de ICC. La alteración predominante de esta enfermedad es el compromiso de la función sistólica ventricular por disminución de la contractilidad miocárdica (Koch et al, 1995); en la fase final, la función diastólica ventricular también está alterada (st Goar et al, 1991). En conjunto, estas disfunciones producen una elevación de las presiones ventriculares telediastólicas, atriales y venosa y al final una ICC, con excepción de los enfermos que mueren súbitamente por arritmias ventriculares (Calvert, 1992, Sisson et al, 1999).

La disminución de la contractilidad conduce a la reducción significativa del volumen de eyección ventricular y por tanto, a una hipotensión arterial sistémica que se manifiesta con debilidad muscular, intolerancia al ejercicio físico, síncope o choque cardiogénico (Kittleson & Kienle, 1998; Sisson et al, 1999). Se trata más bien de una alteración en la regulación del aparato contráctil más que una verdadera alteración de la contractilidad en sí (Koch et al., 1996). Las alteraciones en los microtúbulos de los miocitos parecen contribuir a las alteraciones contráctiles en pacientes con MCD secundaria a este hecho. Por otro lado, el aumento de la frecuencia cardiaca que se produce en los enfermos, provoca una alteración del miocardio que se traduce en un aumento de la dimensión de las cámaras ventriculares, adelgazamiento de las paredes y un aumento del estrés de la pared ventricular, con la aparición de una ICC posterior. Estudios experimentales han demostrado una pérdida de miocitos de un 39%, mientras se compensa con una hipertrofia de los mismos en un 61%, que aumentan en volumen, siendo éstos los responsables de la remodelación ventricular que ocurren en modelos de MCD inducidos (Knight, 1991).

La incapacidad para la función sistólica se refleja por el descenso de la presión ventricular, los índices de eyección disminuidos y el volumen sistólico residual aumentado (Autran de Morais, 2000).

La dilatación ventricular causa una distorsión valvular atrioventricular, dando como resultado una regurgitación mitral, contribuyendo así a la dilatación auricular por flujo sanguíneo retrógrado. Este aumento auricular predispone a las arritmias, especialmente a la fibrilación auricular (Autran de Morais, 2000). Como resultado del proceso aparece una reducción en el tiempo de llenado diastólico, con una disminución del flujo cardiaco de salida.

A medida que el gasto cardíaco disminuye, se activan mecanismos neurohormonales de compensación, con el objetivo de mantener el gasto cardíaco y la presión arterial y prevenir la ICC (Autran de Morais, 2000).

Los mecanismos de compensación incluyen el SNS, sistema renina-angiotensina-aldosterona y otros agentes vasoconstrictores, como la vasopresina y la endotelina. La activación de estos mecanismos es beneficiosa para la preservación de la perfusión de los órganos vitales, aunque a largo plazo sus efectos son perjudiciales, conduciendo a una retención de líquido, aumento de la resistencia vascular periférica, con consecuente aumento del trabajo cardíaco y por tanto descompensación cardiaca (Kittleson 1994; Tidholm et al, 2001). A su vez, estos mecanismos compensadores van a ser contrarrestados por otras sustancias neurohormonales: el péptido natriurético atrial, las prostaglandinas vasodilatadoras, la dopamina, la bradicinina, el péptido intestinal vasoactivo y el factor de relajamiento endotelial (Colbatzky et al, 1993; Black et al, 1994; Itkin, 1994; Koch et al, 1995; Ries & Jergens, 1995; Tidholm et al, 2001). Todas estas sustancias contribuyen a la vasodilatación y la eliminación de sodio y agua (aunque su liberación no es suficiente para evitar la liberación de las sustancias vasoconstrictoras y retención de sodio y agua) (Autrain de Morais, 2000).

Inicialmente, el aumento de precarga (volumen telediastólico) compensa la disfunción sistólica, mediante el aumento del volumen de eyección. Esta compensación produce una hipertrofia miocárdica excéntrica que, en las fases iniciales de MCD, está bien adaptada a las condiciones metabólicas y funcionales del miocardio (Koch et al, 1995).

Las alteraciones miocárdicas asociadas a MCD como la fibrosis, isquemia o metabolismo alterado, o aumento de temperatura de las paredes y necrosis celular, predisponen a un desarrollo de las arritmias (Koch et al, 1995). Las arritmias también contribuyen en la génesis de la ICC. Con su desarrollo, disminuye el volumen de eyección, las presiones atrial y ventricular izquierdas aumentan y puede ocurrir una descompensación rápida (Sisson et al, 1999).

 

CUADRO CLÍNICO

Las manifestaciones clínicas y progreso de la enfermedad varían con la raza (Montoya, 2002), aunque la ICC será la fase final de la enfermedad. En base a los resultados del examen clínico y de otros métodos compntarios de diagnóstico, la enfermedad cardiaca es clasificada en diversas clases, de acuerdo con el International Small Animal Cardiac Health Council (ISACHC, 1994). Esta clasificación es preferible a la utilizada por la New York Heart Association (NYHA), que solamente considera el grado de tolerancia al ejercicio, siendo éste un parámetro subjetivo de evaluación (Dukes-McEwan, 2000).

La MCD es una enfermedad progresiva que se caracteriza en las fases tempranas por presentar una forma subclínica, que podríamos denominar MCD oculta (Calvert, 1992; O´Grady & Horne, 1992, 1995; Calvert et al., 1997), y puede durar desde meses hasta varios años. En este momento su diagnóstico suele ser como consecuencia de estudios radiológicos o ecográficos del tórax, realizados por otros motivos de consulta, no principalmente cardiacos o bien realizados como parte de un examen clínico preoperatorio. Algunos perros de razas gigantes con disfunción ventricular izquierda leve a moderada son relativamente asintomáticos, incluso en presencia de fibrilación auricular (Ware, 1998).

Todos los síntomas no aparecen a la vez, sino que varían dependiendo de la raza y de la edad del animal. La muerte súbita puede ser la única causa de consulta al veterinario (Calvert, 1992, O´Grady & Horne, 1998; Montoya, 2002).

Los signos clínicos de ICC aparecen en el 75 % de los casos. En general signos asociados a un fallo cardiaco congestivo bilateral, con taquiarritmias ventriculares, o fibrilación auricular y pérdida de peso, son de muy mal pronóstic, siendo alta la probabilidad de muerte del animal dentro del primer año tras su diagnóstico (Jacobs, 1998).

En la fase final de la enfermedad, observamos al animal con evidencia de descompensación cardiaca y con un cuadro de intolerancia al ejercicio físico, insuficiencia respiratoria, debilidad, letargia, dificultad respiratoria, agotamiento muscular, caquexia y ascitis (Calvert, 1995).

En general las manifestaciones sintomáticas pueden ser agudas, dentro de un mismo día, o bien subagudas, durante aproximadamente una semana.

En razas gigantes predominan signos clínicos de ICC derecha o biventricular, tales como distensión abdominal, anorexia, perdida de peso y fatiga, siendo los signos de ICC izquierda donde se incluyen disnea y debilidad (Calvert et al, 1982; Calvert & Brown, 1986; Harpster, 1991; Calvert et al, 1997).

El reconocimiento de MCD en perros sin manifestación evidente de ICC (fase subclínica) se está volviendo bastante común, impulsado por la mayor disponibilidad de ultrasonografía y de monitorización Holter, combinada con el mayor interés por los programas de rastreo por parte de los criadores de determinadas razas (Sisson et al, 2000).

 

 

DIAGNÓSTICO

Identificación y anamnesis

El diagnóstico de MCD se considera cuando se trata de una raza predispuesta con historia de enfermedad cardiaca y que presenta signos de ICC. En la mayoría de los casos, los machos enferman en una edad más precoz, con una evolución de curso progresivo. Aunque algunos signos clínicos sean más típicos en determinadas razas, el inicio de esta enfermedad se caracteriza por debilidad, perdida de peso, anorexia, letargia, intolerancia al ejercicio, disnea, tos, síncope o distensión abdominal. El progreso de los signos clínicos puede ser sorprendentemente rápido, especialmente en el Dóberman o en el Bóxer, cuando los signos de ICC están presentes. (Dukes-Mc Ewan, 2000).

 

Examen físico

Durante el examen físico podemos detectar cualquiera de las dos formas de presentación de la enfermedad: la forma asintomática, también llamada oculta y la forma sintomática, con sus manifestaciones principales descritas si bien una exploración física detallada aportará datos más fiables para el establecimiento del diagnóstico.

En la fase inicial de MCD, cuando no existe ICC, el examen físico puede ser normal, o pueden detectarse arritmias, principalmente complejos prematuros ventriculares. Por otro lado, los perros con MCD grave y con ICC, manifiestan evidencias de enfermedad cardiaca subyacente. Los signos observados son secundarios a ICC izquierda, y algunas veces del lado derecho (Kittleson, 1998).

La pérdida de peso y debilidad muscular son comunes, aunque la mayoría presente masa muscular y peso corporal normal en la primera consulta. La pérdida de peso y atrofia muscular son más dramáticas en perros sintomáticos durante varios meses, estando asociado a debilidad, fatiga, disminución de función inmunológica (Sisson et al, 1999). La caquexia cardiaca ocurre en más del 50% de los casos de MCD, siendo un mal indicador de pronóstico. El principal factor que conduce a caquexia es la elevación de mediadores inflamatorios que causan anorexia y promueven hipercatabolismo, como es el caso de las citocinas, del factor de necrosis tumoral-α y de las interleucinas 1-β (Freeman, 1998).

Los animales con signos de bajo gasto cardíaco manifiestan hipotermia y extremidades frías (Luis Fuentes, 2001). A la mayoría de los perros con MCD se les detecta un pulso femoral rápido y débil. El pulso irregular es común en perros con arritmias ventriculares o con fibrilación atrial. El pulso alternante es una alteración menos común, normalmente asociado a insuficiencia miocárdica profunda (Sisson et al, 1994).

La auscultación resulta necesaria ya que podemos encontrar procesos como: taquipnea, disnea, sonidos cardiacos disminuidos (hidropericardio y/o derrame pleural), taquicardia, ritmo de galope, soplo sistólico, y extrasístoles (Thomas, 1987; Calvert, 1992, 1995). En aproximadamente la mitad de los perros con MCD se oye un soplo sistólico de regurgitación suave, generalmente de grado II-IV/VI en las zonas de proyección de las válvulas mitral y tricúspide.

En razas gigantes es un hallazgo muy frecuente el ritmo de galope protodiastólico,  audible debido al aumento de la rigidez ventricular izquierda causada por el ascenso del volumen final de la diástole y la hipoxia miocárdica (Lunney & Ettinger, 1991, Thomas, 1987).

En perros con ICC izquierda y con edema pulmonar secundario existen evidencias de aumento de los sonidos broncovesiculares y de crepitaciones (Kittleson, 1998; Sisson et al, 1999).

Los perros con ICC derecha o biventricular pueden presentar hepato-esplenomegalia, ascitis, distensión venosa yugular y pulso yugular. En perro, al contrario de otras especies, raramente ocurre edema periférico, y solamente cuando existe ICC marcada (Sisson et al, 2000).

 

Exámenes complementarios

o       Electrocardiografía

Las anormalidades del ritmo cardiaco son comunes en MCD, pero su naturaleza y su prevalencia varían con la raza (Harpster, 1991). El ECG es usado principalmente para identificar el tipo de arritmias presentes en enfermos con MCD. Sin embargo, un ECG en reposo es un marcador precoz de MCD poco sensible, pues aunque la aparición de determinadas arritmias, como las extrasístoles ventriculares sea probablemente debido a MCD, su ausencia no excluye la enfermedad (Calvert & Meurs, 2000).

Aunque sea común la presencia de alteraciones del complejo QRS y de la onda P, éstas no son especificas para confirmar el diagnóstico (Kittleson, 1998). En el 25-30% de los animales con MCD se observa un aumento de la duración y de la amplitud de los complejos QRS, indicativo de hipertrofia ventricular izquierda, y ondas P largas, debido a dilatación atrial izquierda. Algunos perros con ICC tienen ondas R de baja amplitud con melladura en la rama descendente (Calvert et al, 1982) y un eje eléctrico medio de QRS en el plano frontal es generalmente normal (Sisson et al, 1999).

 

Monitorización Holter

En Medicina Veterinaria este medio de diagnóstico es utilizado para evaluar animales con síncope o debilidad, pudiéndose también evaluar los resultados de la terapia antiarrítmica (Ware, 1998). Es particularmente útil, junto con la ecocardiografía, la detección de arritmias ventriculares asociadas a MCD subclínica debido a su naturaleza intermitente (Meurs et al, 1999; Calvert et al, 2000; Calvert et al, 2001; Meurs et al, 2001). Con todo, es importante resaltar que la aparición ocasional de extrasístoles ventriculares durante un registro Holter, parece ser normal en algunas especies (humanos, monos, gatos), habiéndose verificado que los perros adultos sanos presentan pocas extrasístoles ventriculares durante el registro (Meurs et al, 2001).

 

o       Radiografía torácica

La radiografía del tórax constituye uno de los métodos más útiles para el diagnostico y evaluación de la ICC (Dukes-McEwan, 2000). Permite evaluar la dimensión cardiaca en los perros con MCD y determinar la presencia y la gravedad del edema pulmonar o del derrame pulmonar. El tamaño radiográfico del corazón no debe ser usado como un indicador de la gravedad de la insuficiencia miocárdica, pues existe una correlación pequeña entre éste y la evolución clínica (Sisson et al, 1999)

Por regla general, la radiografía evidencia una cardiomegalia generalizada, aunque puede predominar un aumento del atrio y del ventrículo izquierdo, es común la presencia de ICC biventricular, que incluye edema pulmonar, dilatación de la vena cava caudal, hepatomegalia y ascitis y en algunos casos existe un grado significativo de derrame pleural (Staaden, 1981; Sisson et al, 2000).

 

o       Ecocardiografía

En la MCD, la ecocardiografía es el método de elección para confirmar el diagnóstico, determinar la extensión de la disfunción sistólica y diastólica y excluir otras causas de enfermedad cardiaca, como la enfermedad valvular crónica y la pericárdica, debido a su simplicidad y a su carácter no invasivo (Lombard, 1984; Koch et al, 1996; Calvert et al, 1997a). Sirve como herramienta diagnóstica en casos de MCD subclínica y asintomáticas.

Las alteraciones determinantes de esta enfermedad son la dilatación de las cavidades cardíacas (hipertrofia excéntrica) y la disminución de la contractilidad del miocardio, que pueden ser cuantificadas ecocardiográficamente por el modo M o bidimensional (Calvert & Brown, 1986; Gooding et al, 1986; Calvert, 1992; Darke, 1992; O´Grady & Horne, 1992; O´Grady & Horne, 1995; Calvert et al, 1997). De forma secundaria puede evaluar secuelas de la MCD tales como regurgitación valvular, trombosis auricular e hidropericardio (Lunney & Ettinger, 1991; Koch et al., 1993).

La ecocardiografía permite evaluar la actividad sistólica ventricular de los perros con MCD (Drouard-Haelewyn, 1998). Los índices sistólicos de la fase de eyección, tales como, la fracción de acortamiento del ventrículo izquierdo, la fracción de eyección y la velocidad media de acortamiento circunferencial, están disminuidos en proporción a la gravedad de la disfunción sistólica. Por norma, la fracción de acortamiento se sitúa por debajo del 20% y varía muy poco tras instaurarse la ICC (Sisson et al, 2000).

En general, el movimiento diastólico de las cúspides de la válvula mitral está disminuido durante el llenado ventricular rápido y el cierre de esta válvula puede estar atrasado, como consecuencia de las elevadas presiones de llenado ventricular (Sisson et al, 2000). La distancia entre la válvula mitral, al nivel de su punto de máxima apertura en la diástole inicial, y el septo interventricular está aumentada como resultado de la disminución de la fracción de eyección, siendo considerado anormal, en cualquier raza, un valor superior a 10 mm (Dukes-McEwan, 2000). Este parámetro demostró ser un criterio sensible y específico en el reconocimiento de la MCD precoz (Calvert & Brown, 1986).

Un parámetro particularmente útil en la evaluación de la función sistólica es el intervalo de tiempo sistólico (periodo de pre-eyección: tiempo de eyección), que está aumentado en los perros con MCD. Puede ser medido a partir del plano transaórtico en modo M o mediante Doppler espectral a nivel del flujo aórtico de salida, siendo relativamente independiente de la frecuencia cardiaca y de la precarga (Drouard-Haelewyn, 1998). Según Dukes-McEwan (2000), este parámetro es más específico para distinguir entre perros normales y perros con MCD que la fracción de acortamiento u otros índices de función sistólica. En perros con MCD, los fármacos inotrópicos positivos potentes aumentan la duración del tiempo de eyección del ventrículo izquierdo y disminuyen el periodo de pre-eyección (Sisson et al, 2000).

La ecocardiografia Doppler espectral y en color también es importante en la evaluación de la función cardiaca. Con esta técnica pueden ser determinadas, de forma rápida y no invasiva, la presencia y la gravedad de la insuficiencia valvular (Sisson et al, 2000). En la MCD del hombre y del perro, los índices Doppler de actividad sistólica, derivados de los perfiles de capacidad de flujo aórtico, están disminuidos, tales como la frecuencia de aceleración máxima y el tiempo para la aceleración máxima. Estas mediciones son particularmente útiles en la evaluación y en la cuantificación de los efectos del tratamiento (Sisson et al, 2000). La evaluación del perfil de velocidad del flujo transmitral con Doppler espectral permite una evaluación no invasiva de la función diastólica, que es muy difícil de realizar. Estudios preliminares en el hombre con MCD sugieren que ciertas alteraciones de la función diastólica, como el tiempo de relajamiento prolongado, están asociadas a una reducción marcada de tolerancia al ejercicio y a un pronóstico desfavorable (Sisson et al, 2000).

Recientemente la Sociedad Europea de Cardiología Veterinaria (ESVC) ha desarrollado unas directrices para el diagnóstico de la MCD canina usando un sistema de puntuación en bases a hallazgos clínicos en los pacientes (Dukes-McEwan et al., 2003).

Así, los criterios principales propuestos son:

1.                 Dimensiones sistólicas o diastólicas en modo M del ventrículo izquierdo que excedan el 95% del intervalo de confianza para los individuos basada en rangos de referencia específicos de raza externos.

2.                 Esfericidad incrementada: (El ratio normal es >1.7 y el ratio <1.65 representa esfericidad incrementada).

a.                  Fracción de acortamiento en modo M < 20% ó 25% (dependiendo de los datos específicos de raza)

b.                 Fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 40%

 

Los criterios secundarios propuestos para el diagnóstico de MCD canina son:

1.                 La presencia de una arritmia en una raza específica donde la arritmia ha demostrado estar fuertemente asociada a MCD

2.                 Fibrilación atrial.

3.                 Incremento de separación del punto E mitral al septo (EPSS).

4.                 Ratio PEP:ET incrementado

5.                 Fracción de acortamiento en modo M en rango dudoso

6.                 Aumento del atrio izquierdo o bi-atrial.

 

Usando el sistema de puntuación, si un criterio principal puntúa 3 puntos, y cada criterio secundario puntúa 1 punto cada uno, los autores sugieren que una puntuación total de SEIS debe identificar a los perros con MCD (Dukes-McEwan et al., 2003).

 

o       Parámetros laboratoriales

Las alteraciones patológicas clínicas detectadas en perros con MCD son secundarias al gasto cardiaco bajo, a congestión de los órganos y la activación neurohormonal (Ware et al, 1990; Tidholm & Jonsson, 1997; Sisson et al, 2000). En los perros con MCD es importante la realización de un hemograma, del perfil bioquímico sérico y del análisis de orina, para detectar otras enfermedades concurrentes y para orientar la terapéutica (Sisson et al, 1999).

Las modificaciones del hemograma son semejantes a las de los animales sanos, con excepción de la presencia de linfopenia moderada y, ocasionalmente, de neutrofilia ligera (Sisson et al, 1999). Relativo a la bioquímica sérica, los electrolitos y las proteínas están generalmente dentro de los valores normales, pudiendo haber hiponatremia e hipercaliemia, disminución del intervalo aniónico y, a veces, pequeña reducción de las globulinas, con o sin disminución ligera de la albúmina sérica (Calvert, 1995, Lunney & Ettinger, 1991; Sisson et al, 2000). Otras alteraciones laboratoriales incluyen el aumento sérico moderado de las enzimas hepáticas y de los ácidos biliares, y la azotemia pre-renal como consecuencia de una pobre irrigación renal, aunque puede llegar a ser de tipo renal como consecuencia del uso de diuréticos (Calvert, 1995, Lunney & Ettinger, 1991; Tidholm & Jonsson, 1997; Sisson et al, 2000). El análisis de los gases sanguíneos o las determinaciones de pulsioximetría son particularmente útiles para monitorizar la respuesta a la terapéutica en los animales con ICC grave (Sisson et al, 1999). Como resultado de la activación neurohormonal, en los perros con insuficiencia cardiaca avanzada aumentan las concentraciones séricas de adrenalina y los niveles urinarios de catecolaminas (O’Brien et al, 1993; Ware et al, 1990).

 

TRATAMIENTO

El principal objetivo del tratamiento es revertir el proceso patológico responsable de la MCD antes de que ocurra daño miocárdico irreversible. Como en la mayoría de los perros afectados la causa subyacente de MCD es desconocida y estando presente un cierto grado de ICC en la primera consulta, los objetivos del tratamiento están limitados a identificar y revertir las causas que provocaron la ICC, aliviando los síntomas clínicos de ICC, mejorando la calidad de vida del paciente y reduciendo la mortalidad (Sisson et al, 1999).

 

Tratamiento del cuadro agudo

Muchos animales con MCD presentan un cuadro clínico de edema pulmonar fulminante grave, secundario a descompensación aguda de la ICC izquierda, pudiendo estar acompañada por signos de ICC derecha, como derrame pleural o ascitis (Sisson e Kittleson, 1999; Calvert, 2001). Estos casos son considerados una urgencia médica. Los objetivos del tratamiento de ICC aguda son reducir rápidamente la formación de edema pulmonar, mejorar la oxigenación y optimizar el gasto cardiaco (Ware, 1998). La suplementación de oxigeno es de gran importancia en estos casos, por medio de un catéter nasal o de jaulas de oxígeno (Calvert, 2001).

El edema pulmonar es tratado eficazmente, mediante la reducción rápida de la presión venosa pulmonar. Para ello se recurre a la administración intravenosa de un diurético, como la furosemida, para reducir el volumen sanguíneo total y de un vasodilatador potente, como el nitroprusiato de sodio, para redistribuir el volumen de flujo intravenoso (Sisson & Kittleson, 1999).

El soporte inotrópico es muy importante en ICC aguda por MCD. La dobutamina, una catecolamina sintética, es un agonista de los receptores β1-adrenérgicos y un inotrópico positivo potente. Esta catecolamina es más eficaz que la digoxina en el tratamiento de insuficiencia miocárdica grave a corto plazo (Sisson & Kittleson, 1999).

Con frecuencia son identificadas arritmias cardiacas graves en los animales con MCD descompensada, como la fibrilación atrial, la taquicardia atrial y la taquicardia ventricular. En las taquiarritmias supraventriculares la frecuencia cardiaca es superior a 200 l.p.m., siendo necesaria la administración de digoxina intravenosa (Sisson et al, 1999), o de un bloqueador de los canales de calcio, como el diltiazem (Pion & Brown, 1995). Las taquiarritmias ventriculares también deben ser tratadas sin causar daños hemodinámicos, siendo la lidocaína la droga de elección en tratamiento a corto plazo. La lidocaína suprime estas taquiarritmias y es, probablemente, eficaz en la prevención de la muerte súbita resultante de la fibrilación ventricular. Como alternativa al tratamiento con lidocaína tenemos otros agentes antiarrítmicos de clase I, como la procaimida, o la administración de sotalol (Kittleson, 1998) o de amiodarona. Con todo, en muchos perros con MCD, las arritmias ventriculares disminuyen tras la resolución del edema pulmonar, permitiendo el cese de terapia antiarrítmica parenteral (Sisson et al, 1999).

 

Tratamiento del cuadro crónico

El objetivo es mejorar la calidad y duración de vida del animal. Este tratamiento se centra en el bloqueo crónico de la activación neurohormonal y en control de las presiones venosas, teniendo siempre que asegurar un gasto cardiaco adecuado para la actividad diaria y para la realización de ejercicio físico ligero (Ware y Keene, 2000).

 

o       Diuréticos

La furosemida, un diurético de asa, es el más utilizado para tratar la ICC  del perro y gato (Kittleson, 2000). En perros con signos congestivos refractarios a la furosemida, es necesaria la administración simultánea de otro diurético, como la espironolactona, o de un venodilatador o un aumento de la dosis de i-ECA, preferentemente sin comprometer la función renal (Bright & Mears, 1997).

La espironolactona debe ser añadida de forma temprana para ayudar a contrarrestar el sistema renina-angiotensina-aldosterona. (Luis Fuentes, 2004)

 

o       Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (i-ECAS)

La inhibición eficaz de la enzima de conversión de angiotensina I representa el punto clave en la terapéutica moderna de ICC a largo plazo, en la medida en que los i-ECAS permiten aumentar el tiempo de supervivencia y reducir la morbilidad que acompaña este síndrome. Actualmente, existe una recomendación general para el uso de un i-ECAS en todos los enfermos humanos con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, independientemente de los signos clínicos (Borgarelli et al, 2001; Montoya et al, 2001). Sus efectos incluyen la vasodilatación arterial y venosa, resultado directo de la disminución de la concentración de la angiotensina II circulante, y el aumento de la excreción de sodio y agua, por disminución de la concentración plasmática de aldosterona (Ettinger et el., 1998; Montoya et al, 2001).

Los i-ECAS están largamente difundido en medicina veterinaria y se ha demostrado un incremento de la supervivencia de los enfermos con ICC al añadir un i-ECA a la terapia convencional, con digoxina y furosemida (Borgarelli et al, 2001). De los varios i-ECAS existentes, ya fueron estudiados en perros con ICC el captopril, el perindopril, el quinapril, el enalapril, el lisinopril, el benazepril y el ramipril ( Allen et al., 1987; Kittleson et al, 1993; Morisse & Kersten, 1994; Allworth et al, 1995; COVE, 1995; Fox & Sisson, 1995; IMPROVE, 1995; Ettinger et al., 1998; Hamlin & Nakayama, 1998; BENCH, 1999)

 

o       Soporte inotrópico

Como la MCD es caracterizada por una disfunción sistólica primaria, es de considerar el uso de un soporte inotrópico en su tratamiento. Los agentes inotrópicos positivos actúan a través de la modulación, a diferentes niveles, del mecanismo de contracción celular donde participa el calcio. Así, estos fármacos pueden aumentar la cantidad de calcio disponible para las proteínas contráctiles (glicósidos cardiacos), aumentar la cantidad de calcio ligado a las estructuras intracelulares (catecolaminas, amrinona) o aumentar la sensibilidad de las proteínas contráctiles al calcio (pimobendan)

El pimobendan es un nuevo fármaco clasificado como inodilatador, pues presenta propiedades inotrópica positiva y vasodilatadora. Este fármaco actúa mediante la inhibición de la AMPc-fosfodiesterasa III y mediante el aumento de la sensibilidad de las miofibrillas de calcio con un incremento proporcional de la actividad de la ATPasa. Esto significa que la contractilidad miocárdica está elevada sin aumentar el consumo miocárdico de oxígeno, como ocurre con los simpaticomiméticos e inhibidores puros de la fosfodiesterasa (Lombard, 2001).

Recientemente, el pimobendan fue evaluado en diversos estudios humanos y veterinarios (Bruyëre, 1994; Luis Fuentes & Darke, 1994; Luis Fuentes et al, 1998; Kleemann et al, 1998; Kleemann et al, 1998; Lombard, 2000; Luis Fuentes et al, 2002).

Aun no existe suficiente experiencia acerca de la monoterapia con el pimobendan, a pesar de que en un ensayo, el pimobendan ha sido mas eficaz que el benazepril (Lombard, 2000).

 

o       Bloqueantes de los receptores β-adrenérgicos

La principal indicación de los bloqueantes de los receptores β-adrenérgicos es el bloqueo de los efectos adversos de la adrenalina, como tóxico y promotor de crecimiento. Son desconocidos los mecanismos que median los efectos benéficos de estos agentes en la ICC (Borgarelli et al, 2001). Varios estudios en humanos con MCD demostraron que el tratamiento crónico con los bloqueantes β-adrenérgicos mejora la supervivencia, la sintomatología y la función sistólica en estos pacientes (Sisson et al, 2000). Fue comprobada la eficacia clínica de varios bloqueantes β-adrenérgicos en combinación con la terapia convencional, donde se incluyen el carvedilol, el metopropol, el bucindolol y el bisoprolol (Borgarelli et al, 2001). El hecho de que la ICC en MCD está asociada a alteraciones en todos los subtipos de receptores adrenérgicos, sugiere que los β-bloqueantes no selectivos son preferibles para paliar los efectos cardiacos derivados de la actividad adrenérgica aumentada (Borgarelli et al, 2001).

La eficacia del carvedilol fue evaluada en perros con ICC descompensada, habiéndose comprobado un aumento de la supervivencia y una mejoría de los signos clínicos (Lombard, 2001). Como los efectos benéficos de la terapia con los β-bloqueantes aun no han sido totalmente demostrados en los perros con MCD, son necesarios más estudios clínicos controlados para avalar la eficacia y seguridad de estos agentes en perros con enfermedad cardiaca (Borgarelli et al, 2001).

 

o       Antiarrítmicos

Las principales alteraciones del ritmo cardiaco que ocurren en la MCD canina, normalmente la fibrilación atrial y la taquicardia ventricular, requieren tratamiento médico (Sisson et al, 1999).

En los perros con fibrilación atrial no es posible restablecer y mantener un ritmo sinusal, siendo los objetivos del tratamiento la reducción y el mantenimiento de la frecuencia cardiaca entre los 140 y los 160 l.p.m. La digoxina  puede ser utilizada al aumentar el tono parasimpático del nódulo aurículo-ventricular (Kittleson, 1998). Si la monoterapia con digoxina no es capaz de reducir adecuadamente la frecuencia ventricular, es necesaria una terapia combinada con un β-bloqueantes o con un antagonista del calcio (Sisson et al, 1999). Los bloqueadores de los canales de calcio son reconocidos como  agentes eficaces para reducir la frecuencia cardiaca (Cooke & Zinder, 1998), y el tratamiento crónico con los β-bloqueantes puede tener efectos más beneficiosos en la función miocárdica de los enfermos con MCD (Sisson et al, 1999), como hemos indicado

El tratamiento de mantenimiento de las taquiarritmias ventriculares es controvertido por varias razones, incluyendo la eficacia no comprobada, la incapacidad de prevención de la muerte súbita, el inotropismo negativo y el efecto pro-arrítmico de la mayoría de los fármacos antiarrítmicos (Keene, 1996). Generalmente, el tratamiento antiarrítmico está reservado a los animales que presentan signos clínicos secundarios a arritmia (Sisson et al, 1999). Los antiarrítmicos de clase I, incluyendo la procainamida, la quinidina, la tocainida y la mexiletina, no parecen reducir efectivamente el riesgo de muerte súbita en humanos o en perros con ICC (Sisson et al, 2000).

 

o       Restricción de la ingesta de sodio y de cloro

La modulación del sodio y del cloro en la dieta puede ser beneficiosa en los enfermos con enfermedad cardiaca y con ICC secundaria (Freeman, 1998). La restricción de la ingesta de sodio reduce la sobrecarga cardiaca, independientemente de la causa subyacente de la ICC, siendo recomendada para ayudar a controlar la acumulación de líquidos. Cuando esta acumulación ocurre, es recomendable una restricción moderada de sodio. A medida que la ICC progresa será necesaria una mayor restricción, aunque aumente el riesgo de azotemia cuando se combina una restricción acentuada de sal con i-ECAS y dosis relativamente altas de furosemida (Ware & Keene, 2000)

 

o       Otras consideraciones dietéticas

La suplementación de la dieta con determinados nutrientes, como el aceite de pescado (ácidos grasos poliinsaturados σ-3), la coenzima Q10 (ubiquinona) y la vitamina E (α-tocoferol), podrá ser beneficiosa en perros con enfermedad cardiaca (Dove, 2001).

Freeman y colaboradores (1998) estudiaron perros con MCD e ICC, constatando que la suplementación con ácidos grasos poliinsaturados σ-3, de ácido eicosapentanoico y ácido docosahexanoico respectivamente, en forma de aceite de pescado, redujo la producción de citocinas y mejoró la caquexia.

Se presume que la coenzima Q10 y la vitamina E puedan ser eficaces en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares en perros y gatos (Rodebush & Freeman, 2000).

 

o       Suplementación con aminoácidos

La suplementación de determinados aminoácidos (L- carnitina y taurina) puede ser importante en algunos casos de MCD en algunas razas (Kittleson, 2000). Las arritmias cardiacas preexistentes no son abolidas y no se previene la muerte súbita con la suplementación de L-carnitina (Sisson et al, 2000).

 

o       Actividad física

El ejercicio físico regular ligero a moderado es beneficioso en el mantenimiento terapéutico de la ICC, pero es importante un grado de ejercicio que no provoque debilidad ni mayor dificultad respiratoria. De modo que, el animal nunca debe ser forzado a continuar con el ejercicio (Ware & Keene, 2000).

 

o       Consideraciones quirúrgicas

Adicionalmente al tratamiento farmacológico tradicional de la ICC secundaria a MCD, fueron publicadas en la literatura veterinaria varias posibilidades terapéuticas quirúrgicas (Monnet et al., 1994) Aunque estos nuevos abordajes no tengan aplicación práctica clínica, su perfeccionamiento, en los próximos años, podrá representar una nueva esperanza en el tratamiento de esta enfermedad. (Sisson et al, 2000).

 

Tratamiento del cuadro subclínico

El diagnóstico de MCD oculta es difícil, cuando no existen signos clínicos que sugieran la existencia de un problema cardiaco. Desde que se detecta la dilatación del ventrículo izquierdo ecocardiográficamente, se debe prescribir terapéutica médica (Calvert, 2001). Está recomendada la administración de un i-ECA, cuando existan evidencias ecocardiográficas de disfunción moderada del ventrículo izquierdo. El tratamiento, con estos fármacos, puede mantener la contractilidad, retardar la dilatación del ventrículo izquierdo y prevenir la fibrosis miocárdica, permitiendo prolongar significativamente la supervivencia (Calvert & Meurs, 2000). El carvedilol, ya mencionado anteriormente, puede ser administrado antes de aparecer cardiomegalia, y arritmias, con ecocardiogramas normales o prácticamente normales. En el hombre, se verificó que el carvedilol retarda la progresión de la insuficiencia miocárdica y disminuye la incidencia de muerte súbita, pudiendo usarse en combinación con los i-ECAS, la digoxina, los diuréticos y los antiarrítmicos. El uso de digoxina en la fase asintomática es controvertido, aunque puede estar indicado cuando la fracción de acortamiento es inferior a 20% (Calvert, 2001).

 

 

SUPERVIVENCIA Y PRONÓSTICO

Como aun no existe tratamiento curativo disponible para la mayoría de los perros con MCD, el diagnostico de la enfermedad provoca, habitualmente, una comprensible angustia en los propietarios. Aunque algunos animales asintomáticos puedan sobrevivir durante años, en general, la muerte resulta de la ICC progresiva y refractaria al tratamiento instituido o por una arritmia mortal (Sisson et al, 2000).

La mayoría de los perros con signos de ICC mueren como resultado de la enfermedad entre los 6 meses y los 2 años. Algunos perros muy enfermos mejoran considerablemente cuando son tratados y viven de forma confortable durante meses o incluso años, sin embargo otros no sobreviven más de 48 horas desde su diagnóstico (Fox, 1995). Con base en análisis retrospectivos multirraciales, la probabilidad de supervivencia de un año varía entre 17,5% (Tidholm et al, 1997) y 37,5% (Monnet et al, 1995) y de dos años entre 7,5% (Tidholm et al, 1997) y 28% (Monnet et al, 1995).

Estudios realizados en humanos con MCD identificaron varios factores de riesgo que limitan la supervivencia de estos enfermos, como el aumento del tamaño del corazón, la disminución de la fracción de eyección, el aumento de los niveles de adrenalina, la disminución de la capacidad para realizar ejercicio y la evidencia de un ensanchamiento diastólico restringido. Fueron identificados cuatro indicadores independientes de muerte súbita, que incluían la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, el gasto cardiaco, en número de extrasístoles ventriculares en 24 horas y la presencia de fibrilación atrial (Sisson et al, 2000).

Los perros con fibrilación atrial y edema periférico tienen los periodos de supervivencia más cortos, siendo la mortalidad en estas circunstancias del orden del 75% al 85% en 6 meses (Bonagura & Ware, 1986).

En muchas ocasiones, la eutanasia es la principal opción para los propietarios de un animal con ICC, siendo los factores más relevantes que contribuyen para esta decisión el mal pronostico, la recurrencia de los signos clínicos (tos, disnea o ascitis) y la mala calidad de vida del paciente (Mallery et al, 1999).

En relación a la fase asintomática de MCD, una vez diagnosticada, el periodo de supervivencia depende del momento en que se realice el diagnostico, más particularmente del grado de insuficiencia miocárdica. En las razas en las que las taquiarrítmias representan un problema inherente puede ocurrir muerte súbita en esta fase (Calvert, 1992; Montoya, 2002).

 

BIBLIOGRAFIA

Allen DG, Kruth SA. Small Animal Cardiopulmonary Medicine. Ed. B.C. Decker Inc, Toronto, 1988: pp 65-81.