Fecha: 11 de junio de 2018
Hora: 18:00
Lugar: Sede de la RACVE
Invitación:
Ponentes:
Resumen
La toxoplasmosis es una enfermedad zoonótica producida por un protozoo Apicomplexa, Toxoplasma gondii, de multiplicación obligada intracelular y que presenta una amplia distribución a nivel mundial. Este parásito cierra su ciclo de vida en felinos donde desarrolla su ciclo biológico sexual; se le ha encontrado parasitando más de 300 especies de mamíferos, reptiles y aves como hospedadores intermediarios.
Los humanos se infectan cuando se produce la ingesta de carnes, huevos, leche infectada por los pseudoquistes o por los quistes titulares, a través de las formas del parásito, taquizoitos o bradizoitos, respectivamente, que contienen, o mediante verduras y aguas, por la ingestión de los ooquistes procedentes del ciclo sexual del parásito, contaminadas con las heces de los felinos que actúan como hospedadores definitivos. Quizás la forma más dramática y patogénica de adquirir la enfermedad, dadas las consecuencias que acarrea, es por vía transplacentaria (materno-fetal).
La comprobación de la presencia del parásito de la carne de animales de abasto resulta de especial interés en salud pública, si se tiene en cuenta que los alimentos insuficientemente sometidos a cocción, son una de las principales fuentes de infección para el hombre. En Europa se han comprobado tasas de más del 50% de parasitación en las carnes de ovinos y de cerdos sacrificados en los mataderos.
T. gondii posee un ciclo biológico con dos fases: una fase enteroepitelial y otra extraintestinal, ambas intracelulares. La primera de las mencionadas sólo se da en los hospedadores definitivos y la fase extraintestinal en los intermediarios. Se conoce como esquizogonia a la fase de multiplicación asexual y como gametogonia a la fase de reproducción sexual, con la consiguiente producción de gametos, y posterior diferenciación de macro y microgametos; estas dos fases son las que tienen lugar en el gato. La esporogonia, esporulación del ooquiste, se desarrolla en el medio externo, y da origen a dos esporoquistes, con cuatro esporozoitos cada uno. Así, la posibilidad de infección de los hospedadores intermediarios es a través de la ingestión de los ooquistes esporulados, o a través de los pseudoquistes y quistes tisulares que albergan a los taquizoitos y bradizoitos, respectivamente. Ya una vez ingeridas dichas formas, se liberan los zoitos, los cuales se multiplicarán en el interior de los enterocitos, células de elección, dando lugar a la formación de merozoitos que podrán pasar por la “lamina propia” del intestino a cualquier célula nucleada originando los taquizoitos agrupados en pseudoquistes, y posteriormente los bradizoitos agrupados en quistes tisulares.
Toxoplasmosis en porcino
Por su carácter omnívoro, los cerdos tienen muchas posibilidades de adquirir la infección y muy especialmente los cerdos criados en porquerizas con deficientes condiciones de higiene y presencia de roedores. En la mayoría de las encuestas realizadas se puede advertir las altas incidencias de infección. Dado que se trata de una carne de consumo, que muchas veces se ingiere bajo diversas formas de conservación, hay que tenerla muy en cuenta en la epidemiología de la toxoplasmosis, en especial en nuestro país.
Los estudios seroepidemiológicos señalan que en las granjas donde existen felinos la prevalencia de toxoplasmosis es significativamente mayor que en las que se impide la entrada de estos animales. Por otro lado, debido a la contaminación del terreno anexo a las granjas con ooquistes, se ha observado que la frecuencia de explotaciones porcinas con toxoplasmosis es también significativamente mayor entre las de régimen abierto o semiabierto que en las de régimen cerrado. Entre las granjas reproductoras tienen más prevalencia las explotaciones pequeñas que las grandes, probablemente debido a que en las primeras es más frecuente el régimen abierto con salida de los animales al campo en algún momento de su vida. Además, la seroprevalencia de la infección por T. gondii en el ganado porcino aumenta con la edad de los animales, por lo que se atribuye poca importancia relativa a la infección transplacentaria. Se han realizado numerosos estudios sero-epidemiológicos en todos los continentes y la prevalencia y distribución de la toxoplasmosis porcina varía considerablemente de unos lugares a otros.
La toxoplasmosis en la especie porcina fue denunciada por primera vez en Ohio (EEUU) por (Farrell RL 1952). En esos mismos años y también en USA la prevalencia que se encontró fue entre el 28-30% de los cerdos infectados, mientras que datos de Dubey (Dubey 2000) mucho más recientes indican sero-prevalencias del 24% en 1990, del 19,5% en cerdas gestantes en 1996 y del 47,4% en 1999.
En Europa se tienen datos de Rusia, donde la primera cita de la enfermedad se debe a (Gershkovich 1961) con prevalencias que oscilan entre el 2,5 y el 13,2%. En Dinamarca trabajos recientes han demostrado que el 3% de los cerdos de matadero han presentado anticuerpos frente a T. gondii. Los estudios realizados en Holanda arrojan una prevalencia de toxoplasmosis del 1,8% en cerdos de engorde. Las investigaciones llevadas a cabo en Austria indican una gran diferencia en la prevalencia entre el año 1982 con un 13,7% de los cerdos infectados y el año 1992 con el 0,9% de prevalencia. En Finlandia, la seroprevalencia alcanzó el 2,5% de los cerdos con anticuerpos frente a T. gondii (Hirvelä Koski 1992). En Alemania, los últimos estudios reportan datos de prevalencia de T. gondii en cerdos de matadero en el 2,1%, mientras que en Rumania se tienen datos de hasta el 9% de positividad.
En España es en los años 60 cuando se denuncia por primera vez la toxoplasmosis en cerdo. De todas formas, las referencias de esta enfermedad en cerdos de la Península son las obtenidas por: de Gómez Lus en 1967, en Aragón con unas cifras del 43,1% de parasitación, estimada con valores actuales del 24,52%; Herrero y col. en 2016 (Herrero et al. 2016) en Andalucía y Canarias con un 11,1%; (Aparicio & I 1972) en Madrid con un 44%, empleando la prueba de inmunofluorescencia (IFI); Moreno en 1983 en Córdoba con un 32,01% mediante IFI y el 32,34% mediante aglutinación directa; (Gauss et al. 2005) Gaus y col., en 2005 cifran un 38,4% de positividad en un estudio de 500 cerdos en nuestro país; (Ruiz-Fons et al.) Ruiz–Fons y col., en 2007 reportan el 36,6% en Castilla la Mancha; y (García-Bocanegra et al. 2010) García-Bocanegra y col. (2010) estiman la parasitación en un 27,3% en Valencia, 23,3% en Extremadura y 21,2% en Cataluña 21,2%, mediante pruebas de aglutinación.
Se han detectado seroprevalencias significativamente mayores en las granjas reproductoras que en las de cebo, probablemente debido a un mayor riesgo de exposición al parásito en cerdos adultos que en jóvenes.
Normalmente la enfermedad suele pasar desapercibida. Depende de la cepa del parásito y, sobre todo, de la edad de los animales, siendo fatal en los lechones menores de dos semanas. La primoinfección en cerdas gestantes puede originar abortos, partos prematuros o nacimiento de lechones débiles, al igual que ocurre en la especie ovina. Sin embargo, experimentalmente es difícil reproducir la transmisión congénita en la especie porcina. Parece ser que el riesgo de transmisión congénita aumenta en gestaciones avanzadas al aumentar la permeabilidad de la placenta.
Toxoplasmosis en humanos
Se estima que por lo menos un tercio de la población mundial posee anticuerpos frente al parásito, donde la tasa de individuos positivos aumenta con la edad, alcanzando su nivel máximo entre los 20 a 50 años.
La mayoría de las infecciones en humanos son subclínicas en individuos inmuno-competentes, siendo las infecciones clínicas raramente fatales. Con el advenimiento del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), este protozoo pasa a ser uno de los agentes oportunistas más importantes, causante de síntomas graves (Tenter et al. 2000; Jones et al. 2001; Dubey 2004). En los niños pequeños la infección suele ser congénita, originada durante la gestación cuando la madre se infecta durante el embarazo o en el período inmediatamente anterior a él. La transmisión de parásitos de la madre al feto es menos frecuente en las primeras fases de gestación. Sin embargo, en mujeres embarazadas el organismo puede cruzar la placenta e infectar al feto con consecuencias muy graves: puede producir abortos, si la infección es en el primer trimestre de embarazo; si la infección de la madre ocurre en el segundo trimestre de embarazo, el nacimiento de niños tiene lugar con graves lesiones cerebrales, cardiacas u oculares, en cuyo caso el cuadro clínico puede ser retinocoroiditis, hidrocefalia, microcefalia, osificación intracraneal, convulsiones, o miocarditis grave (Carruthers & Vern 2006; Kijlstra & Jongert 2008).
En adultos la enfermedad puede ser confundida con una viriasis leve, dado que ocurre con fiebre, erupciones, hepatomegalia y esplenomegalia. Las madres que ya estaban infectadas tiempo antes de la concepción no presentan riesgo de trasmisión fetal por lo que el feto no sufrirá infección, si bien se han descrito casos de reinfecciones con cepas más virulentas (Elbez-Rubinstein et al. 2009; Delhaes et al. 2010; Valdès et al. 2011). El mayor peligro es para las mujeres embarazadas que presenten seronegatividad (IgG) al parásito y que por lo tanto no han sufrido la enfermedad. Sin embargo, muy recientemente algunas publicaciones alertan de la posible reinfección en personas con toxoplasmosis crónica (Rougier et al. 2017).
Las infecciones adquiridas después del nacimiento son generalmente menos graves que las congénitas, siendo asintomáticas en un 80-90% en las personas inmunológicamente normales, pero en los casos más graves pueden presentarse linfoadenopatías, que llegan a confundirse con la enfermedad de Hodking, fiebre, linfocitosis, meningoencefalitis, lesiones oculares de origen dudoso y miocarditis. El período de incubación varía de 8 a 21 días y la forma clínica más común es la ganglionar, que se manifiesta con una linfoadenopatía en la región de la cabeza y el cuello, tanto febril como afebril.
Si bien la toxoplasmosis es una enfermedad a tener en cuenta durante el embarazo, por la ya mencionada transmisión materno fetal cuando la madre sufre la fase aguda de la enfermedad, se estima que aproximadamente un 35,2% de la población es seropositiva, influyendo tanto la edad como el tipo de actividad laboral (Asencio et al. 2015). Las tasas de infección en el ser humano poseen dos picos, uno antes de la pubertad y el otro entre los 25 y los 30 años.
El contagio puede producirse de forma directa por ingestión de ooquistes desde un gato infectado. En nuestro aparato digestivo, como en el resto de los mamíferos, el parásito no es capaz de sufrir una reproducción sexual sino que lo atraviesa y se enquista en cualquier célula nucleada del sistema muscular o nervioso, atravesando la placenta en caso de embarazo durante la fase aguda de la enfermedad. La otra vía de infección es la de ingestión de los quistes tisulares procedentes de animales con toxoplasmosis latente donde el parásito se encuentra bajo la forma de bradizoíto
En la UE es el cerdo la mayor fuente de contagio e infección por T. gondii, (Tenter et al. 2000) de ahí que sea muy importante cocinar adecuadamente las carnes, teniendo en cuenta que el microondas no asegura ni por tiempo ni por temperatura la consecución de la muerte del parásito y por tanto la no infectividad del alimento, al igual que la congelación doméstica tampoco lo consigue (El-Nawawi et al. 2008). Si una mujer desarrolla la inmunidad a la infección entre los seis y nueve meses antes de quedar embarazada, es muy raro que exista peligro de que transmita la infección a su bebé, si bien hay publicaciones que demuestran la reinfección (Elbez-Rubinstein et al. 2009; Delhaes et al. 2010; Valdès et al. 2011). Cuando una mujer embarazada contrae toxoplasmosis existe un 40% de probabilidades de que transmita la infección al feto. Asimismo, el riesgo y la gravedad de la infección del bebé también dependen del momento en que la madre contrae la infección. Por eso, en España es obligatorio realizar durante el embarazo análisis serológicos de toxoplasmosis, rubéola o sífilis, en los que se busca si la futura madre ha pasado entre otras esta enfermedad y evaluar los títulos de anticuerpos y su tipo (IgG e IgM) para demostrar el contacto pasado o actual con el parásito.
Toxoplasmosis, jamón serrano
El jamón serrano es un producto tradicional de países de la cuenca mediterránea principalmente elaborado en Italia, Francia, Portugal y España. Es un producto muy apreciado por sus propiedades organolépticas y nutricionales, especialmente cuando los cerdos son criados en libertad y alimentados libremente comiendo bellota. A diferencia de otras carnes curadas, en la producción del jamón serrano no se realiza ningún tratamiento con calor a la carne ni ningún proceso de ahumado, proceso regulado desde el Real Decreto 4/2014. El jamón serrano posee la denominación de “Especialidad tradicional garantizada” establecida por El Consejo de la Unión Europea (European Community Council Regulation of 20 March 2006 on agricultural products and foodstuffs as traditional specialities guaranteed; European Community Council Regulation of 20 March 2006 on the protection of geographical indications and designations of origin for agricultural products and foodstuffs). Su producción ha sido tradicionalmente artesanal, con origen anterior al Imperio Romano, e involucra el salado de la pieza de carne, un proceso de secado en ambientes fríos y secos de las montañas y un proceso de curado. La producción del jamón es un proceso elaborado que comienza con el desangrado y el salado de las piernas posteriores del cerdo. Las piezas de carne son enterradas en sal común y mantenidas a 1-5°C. Seguidamente, el proceso de salado continúa a 15°C con objeto de permitir la deshidratación de la carne y la penetración de la sal, pudiendo acompañarse dicha inmersión en sal con una mezcla de nitritos, a fin de evitar la adversa proliferación bacteriana. Posteriormente las piezas de carne son lavadas con agua templada, secadas y dejadas madurar entre 6 y 9 meses en cámaras con un riguroso control de la ventilación y la temperatura (15-20°C). Finalmente las piezas son almacenadas en un lugar frío y seco para permitir su envejecimiento durante 6-18 meses.
El jamón serrano como alimento procesado proveniente de ganado porcino puede ser fuente de T. gondii y por ello los profesionales de la obstetricia advierten del posible peligro sin que haya en la actualidad ningún tipo de certeza científica de ello, dado que no se conoce si los procesos de curación de las piezas cárnicas afectan la viabilidad del parásito.
Buffolano y col., en 1996 (Buffolano et al. 1996) mostraron en el sur de Italia la correlación en mujeres gestantes de la toxoplasmosis y la ingesta de carne de cerdo curada. Cook y col., en 2000 (Cook et al. 2000) encontraron la asociación de la enfermedad con ingestión de carnes curadas.
El proceso de curación es un proceso complejo donde aparte del desangrado y salado intervienen procesos de la microflora (microbiota) que ayudan y permiten el proceso.
De todas formas, los controles parasitarios obligatorios, que todos los productos cárnicos de origen porcino deben pasar, no incluyen a T. gondii, por las dificultades técnicas de su evaluación años atrás cuando se legisló dicha norma.
Desde 2010 hasta la actualidad ha habido un resurgimiento del interés por el diagnóstico de T. gondii en productos no cocinados como son los denominados embutidos. Este interés ha sido tanto por parte de los productores del sector cárnico como por parte del sector de la medicina, en concreto la rama de la obstetricia. Recientemente hemos publicado dos trabajos de investigación en la revista Food Microbiology donde mediante una nueva metodología basada en técnicas de Biología Molecular se detecta y cuantifica la presencia de T. gondii en muestras de jamón comerciales (Gomez-Samblas et al. 2015) y se evalúa en un segundo trabajo la viabilidad del parásito tras diferentes procesos de curado del jamón (Gomez-Samblas et al. 2016) .
El trabajo de investigación pretende proporcionar al sector de la industria del jamón herramientas que permitan una producción más segura y con un alto valor añadido al poder garantizar al consumidor la eliminación de este parásito dado que posee la sensibilidad necesaria como para detectar la presencia de un solo parásito por cada 100 g de jamón.
El método consiste en la captura específica del ADN del parásito a través de partículas magnéticas funcionalizadas y en la cuantificación de dicho ADN mediante técnicas de PCR (qPCR). En el primero de los trabajos se ha determinado en 475 muestras comerciales presentadas en dos formatos: lonchas y tacos, todas muestras comerciales listas para el consumo. A la par que se determinó el número de parásitos en las muestras, en aquellas que fueron positivas se determinó la infectividad de los parásitos presentes. Los resultados mostraron que la prevalencia de T. gondii es muy variable y que varió entre el 0% y el 32,35% de las muestras dependiendo de las empresas productoras y que el 4,84% de las muestras positivas fueron infectivas.
Mercedes Gómez-Samblás, Susana Vílchez Tornero, Màrius Fuentes y Antonio Osuna
Instituto de Biotecnología, Universidad de Granada; Departamento Parasitología Universitat de Valencia
