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OSTEODISTROFIAS NEFROPATICAS DEL PERRO

Conferencia pronunciada por el Académico de Número

Excmo. Sr. D. Paulino García Partida

15 de Marzo de 1995

            Excmo. Sr. Presidente de esta Corporación, a la cual me honro pertenecer, Compañeros Académicos, amigos; cuando se me demandó mi obligada comparecencia en esta tribuna, pensé  que aunque fuera un tema quizás demasiado concreto debía de exponeros en forma somera una de las líneas de trabajo que desde tiempo vengo desarrollando, y es por lo cual paso a disertar sobre las Osteopatías nefropáticas, en el perro.

            Ya han pasado más de treinta años de los primeros casos clínicos de osteodistrofias que tuve la oportunidad de estudiar, tanto en équidos como en otras especies, en compañía del Dr. Ponce, nuestro querido D. Manuel, mi preocupación por este tema me llevó a realizar los primeros diagnósticos clínicos en España de estos procesos en especies diversas, tales como primates, aves, cabras, etc. Este tipo de problemas se evidenciaba en un porcentaje importante de perros de elevada edad en los que las manifestaciones de Insuficiencia Renal Crónica (IRC) eran constantes, de tal forma que en un estudio estadístico, no publicado, realizado con el Prof. Ponce y el Dr. Ruiz Pérez, llegamos a la conclusión de que, a partir de los 8 años, los perros eran altamente proclives a padecer procesos óseos que, como luego veremos, tienen un carácter etiológico renal.

            A lo largo de años hemos venido estudiando diferentes aspectos de estas osteopatías tanto a nivel clínico  como experimental, ocupándonos con los Profesores Gutiérrez Panizo y Díez Prieto del estudio experimental en aves, así como con el Profesor Rico Lenza del estudio de un marcador óseo como indicador de este tipo de procesos, la HIDROXIPROLINA URINARIA, tanto en ratón, como en rata, aves,  ovejas, perros etc. Con posterioridad, hemos desarrollado para el estudio experimental de estas alteraciones  un biomodelo en perros Beagles, introduciendo nuevas tecnologías, que nos están sirviendo no sólo como elemento de investigación básica, sino como elemento de valoración de este tipo de enfermedades tan comunes en los perros y gatos y lo que es para mi incluso más importante, al ser el metabolismo óseo del perro uno de los más equiparables al del hombre, estos estudios básicos los encuadramos dentro de las aportaciones experimentales en boga para el estudio de alteraciones de tan elevada repercusión en medicina humana, cual son las lesiones óseas en los enfermos con diálisis o la pérdida de sales cálcicas en las mujeres postmenopáusicas, biomodelo desarrollado en colaboración con el Prof. Pérez García.

            Clásicamente las enfermedades óseas de los animales domésticos (incluido el perro) han sido clasificadas de la siguiente manera:

            * Alteraciones del crecimiento y maduración óseas.

            * Fracturas.

            * Enfermedades metabólicas óseas.

            * Enfermedades óseas inflamatorias.

            * Neoplasias óseas.

            * Enfermedades de etiología desconocida.

            Sin embargo, se trata de una clasificación compleja, predominantemente anatomoclínica y poco adecuada para abordar un tratamiento etiopatogénico correcto. No obstante, dado el enunciado de nuestra alocución, no procede sino hablar de este tercer grupo de trastornos, enfermedades óseas metabólicas.

            Hasta hace relativamente pocos años, las enfermedades metabólicas de los huesos eran un campo de la patología no muy atendido. La descalcificación ósea se valoraba como un fenómeno que acompañaba a las edades avanzadas y a determinadas enfermedades, constituyendo una curiosidad radiológica, según comunicáramos en 1990, con Pérez García.

            El hueso se ha mostrado como un órgano metabólicamente muy activo, sometido a una compleja red de influencias físicas, nutricionales, hormonales y tóxicas, esta actividad es crucial en la homeostasis del calcio, fósforo y magnesio, como elementos minerales de mayor importancia.

            El término osteopatía metabólica fue introducido por Albrigh y Reifenstein para describir trastornos generalizados del esqueleto causados por influencias hormonales, metabólicas o farmacológicas (McGuire et al. 1990) según este autor las enfermedades metabólicas óseas incluyen aquellas osteopatías generalmente difusas, que afectan a los huesos del esqueleto en diferente forma, y que derivan de trastornos del remoldeado y mineralización óseos (De Castro, 1987). En base a esta definición es preciso establecer en esta disertación brevemente algunos aspectos considerados, por nosotros, de mayor relevancia en el remoldeado óseo normal.

            Las osteopatías de etiología renal están configuradas dentro de este capítulo de enfermedades osteopáticas, ya que, como indicaran Coburn y Slatopolsky en 1989, el término osteopatía renal incluye todas las alteraciones óseas y del metabolismo mineral que pueden producirse en la insuficiencia renal crónica: Osteofibrosis, osteomalacia, osteoesclerosis, retardo del crecimiento y osteoporosis.

            Según establecieran en 1990 Serrano y Mariñoso, el tejido óseo es uno de los más dinámicos del organismo y está sometido a una serie de alteraciones como son: crecimiento moldeado, remoldeado y reparación, de ellos a nosotros nos interesa especialmente la tercera, ya que la mayoría de las enfermedades óseas de tipo metabólico son consecuencia de alteraciones del remoldeado, proceso mediante el cual el tejido óseo envejecido es sustituido por tejido óseo joven, controlado primariamente por efectos homonales concretos que, con posterioridad enunciaremos.

            El remodelado tiene lugar durante toda la vida  y se realiza mediante el acoplamiento de dos actividades celulares que se suceden en un mismo espacio, primero la reabsorción y después la formación, separadas por una fase de reposo.

            La reabsorción se inicia con la presencia de osteoclastos sobre la superficie ósea a remodelar. Estas células son grandes, multinucleadas, con citoplasma ligeramente acidófilo, y en la superficie de contacto ósea  presentan un fruncido característico de la membrana celular, estas células se originan a partir de precursores del sistema mononuclear-fagocítico. Los osteoclastos se desplazan con un movimiento de vaivén similar al de un cepillo de carpintero.

            Los osteoclastos excavan el hueso subyacente dando lugar a imágenes de sacabocados, conocidas como lagunas de Howship, cirujano inglés (1781-1841)

            Esta fase dura de 1 a 3 semanas y el espesor de la capa de hueso que se reabsorbe varía de 50 a 100 micras, según sea hueso esponjoso o compacto.

            La fase de reposo se caracteriza por la sustitución de los osteoclastos por células mononucleadas de citoplasma escasamente tangible. Estas células corresponden a preosteoblastos que se originan a partir de precursores medulares de estirpe fibroblástica. Esta fase dura de 1 a 2 semanas.

            Tras la fase de reposo los osteoblastos revisten la cavidad labrada por los osteoclastos. Los osteoblastos son células mononucleadas de citoplasma basófilo, de forma aplanada, cúbica o cilíndrica en función de su actividad. Estas células rellenan con hueso nuevo la zona previamente excavada. La superficie que une al hueso preexistente con el nuevo se denomina "superficie de inversión" e histológicamente la identificamos por una línea ondulada, ligeramente basófila que indica la máxima penetración de los osteoclastos.

            La forma