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PATOLOGÍA DE LA PRODUCCIÓN LÁCTEA EN GALICIA

 

Ilmo. Sr. D. José Luis Benedito Castellote

Académico Correspondiente

27 de Mayo de 1998

Introducción

Para dar comienzo a la exposición de nuestro estudio, permítanme que exponga la situación del censo vacuno en Galicia, para dar asi a conocer el estado actual con una serie de cifras.

 

Según el último Anuario Estadístico, publicado por la Xunta de Galicia correspondiente al año 1995, se comprueba que el número total es de 958.946 cabezas de ganado vacuno, lo que supone un 17,31 % del existente en el estado español (donde hay 5.512.063 cabezas); si además queremos acercarnos a la realidad provincial gallega tendremos que observar las siguientes cifras:

 

Tabla nº 1: Censos provinciales y de producciones de ganado vacuno

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Censo bovino

S.G. Bovino*

Vacuno de leche

Vacuno de carne

 

La Coruña	382.953	295.858	220.096	75.762
Lugo	434.409	342.280	209.181	133.099
Orense	45.832	38.727	14.517	24.210
Pontevedra	90.752	86.150	65.944	20.206

S.G.: Saneamiento Ganadero.

 

Hay que tener en cuenta que el número de explotaciones en esta comunidad es muy elevado, alrededor de 101.139, lo que supone una media de animales por explotación de 9,48, apreciándose que 27.746 explotaciones tienen menos de diez vacas. Esto reitera el hecho por todos conocido, como es el minifundio todavía existente hoy en día en Galicia; a ello hay que añadir el precio desorbitado que tiene la hectárea de tierra, ya sea esta de regadío o de secano, alcanzando precios medios (recordar que hablamos del año 1995) de 3,5  y 2,5 millones de pesetas/Ha, lo cual supone un valor añadido a considerar y un factor limitante del desarrollo no solamente ganadero, sino de todo el agro gallego.

 

Si analizamos la tabla nº 1, podemos apreciar que en Galicia existen dos provincias con un importante censo vacuno como son La Coruña y Lugo, siendo en las otras dos restantes sus números mucho menores. El mayor censo vacuno corresponde a la de Lugo, pero si destacamos la producción láctea, es La Coruña la que tiene mayor cantidad.

 

Tabla nº 2: Serie evolutiva de la producción láctea en Galicia

(miles de litros)

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La Coruña

Lugo

Orense

Pontevedra

Galicia

 

1988	550.940	831.311	98.957	368.889	1.844.097
1989	591.033	811.289	90.786	368.080	1.861.188
1990	676.276	787.700	88.925	324.083	1.876.984
1991	704.705	783.025	81.255	301.964	1.870.349
1992	761.992	770.968	61.587	250.419	1.844.966
1993	818.201	721.126	59.709	250.173	1.843.209
1994	844.506	801.096	65.151	229.184	1.939.937
1995	925.104	882.679	59.310	243.570	2.110.663

 

Sí observamos la tabla nº 2 podemos afirmar que en el año 94 las provincias gallegas, a excepción de La Coruña,  producen menos litros que en el año 88, y que a finales del 95 solamente La Coruña y Lugo superan las producciones lácteas del 88; esto quiere decir que el abandono de producción láctea se apreció de forma notable a partir del año 90, y únicamente La Coruña, no solo ha mantenido su producción sino que casi la ha multiplicado por 1,7. En el cómputo total de Galicia se aprecia una elevación mínima entre 1988 y 1993, para subir ligeramente en el 94 y aún más evidentemente en el 95.

 

Como hoy en día la Unión Europea nos restringe de forma notable la posibilidad de aumentar la producción, el ganadero se plantea la posibilidad de mantener esos elevados índices de producción disminuyendo el número de vacas, y por tanto que los animales que tenga en la explotación lechera sean más productivos. Esto provocará un aumento de la patología de la vaca lechera.

 

Estado de salud y enfermedad en la vaca lechera

Los sistemas ganaderos han ido cambiando en el mundo, del ayer donde la vaca estaba ligada a la tierra, porque dicho animal se mantenía fundamentalmente de lo que producía esta, al presente, donde la vaca de alta producción lechera o vaca lechera de alta producción (a partir de este momento la mencionaremos como VLAP), que en su alimentación no pasa por depender tanto de las producciones agrícolas de la propia explotación, consumiendo una gran cantidad de alimentos procedentes del exterior, aunque es en la propia granja donde se prepara su ración a través del carro mezclador (lo que los anglosajones denominan ?unifeed?)

 

En Galicia dependen en gran medida de las producciones propias y muy en particular de las producciones forrajeras, imprimiéndole esto un carácter diferencial con otras regiones productoras de leche y que en el fondo tiene que aprovechar Galicia para ser competitiva en el precio y calidad de este producto ganadero.

 

Pero esta competencia para tener los animales más productores, va a chocar de frente con el estado de salud de ellos. Existe una realidad que todos los clínicos de ganado vacuno han apreciado, como es que las mejores vacas de la explotación, hablando de forma genérica, son aquellas que en mayor medida se encuentran más afectadas o están en mayor riesgo de padecer problemas sanitarios y de la reproducción. Y además son escasas las explotaciones con altas producciones, y que tienen pocos problemas patológicos.

 

Así también podemos afirmar que la gestión de explotaciones de leche no siempre es la adecuada a la potencialidad productiva de la misma, y de los animales que allí se encuentran. Es un hecho que las técnicas y medidas de la explotación en cuanto a la alimentación, manejo, reproducción, etc.,  están dirigidas o adaptadas a las exigencias de un individuo medio, sin tener en cuenta la posible homogeneidad o heterogeneidad de dicho establo, lo que de una forma notable perjudica a los ejemplares más productivos.

 

Existiendo una regla práctica, que dice que cuanto más heterogéneos son los grupos, mayores son las incidencias y gravedad de las patologías de la producción láctea; independientemente de que se tomen unas medidas técnico-nutricionales e higiénico-sanitarias excepcionales, que de alguna forma previenen en gran parte los problemas y aumentan la productividad, siendo técnica y económicamente eficientes y rentables respectivamente.

 

?La vaca lechera de alta producción (VLAP) de forma comparativa es por lo tanto un animal de competición difícil de conducir, pero es la única maquina que nos puede mantener en la carrera de la producción láctea y solamente mediante conocimientos científicos y técnicos podemos conducirla a la meta?.

 

Toda la aplicación de tecnologías encaminadas al aumento de la producción láctea, es muy rápida en su evolución, ocasionando en la mayoría de los casos consecuencias nosológicas en el ganado vacuno de leche.

 

Los problemas patológicos de la VLAP son una realidad incontrovertible y que puede ser interpretada desde el punto de vista general como una inadecuada correlación entre genética, alimentación, ambiente, manejo, tecnologías, infecciones, etc. por tanto una patología de desequilibrio, de tipo condicional y multifactorial. Y como cualquier patología es un factor restrictivo de la producción. Lo cierto es que las patologías de las explotaciones de leche cada día van en aumento, en relación directa con el incremento de producción (condicionadas y moduladas por las altas producciones).

 

Todo lo indicado se puede encuadrar en Tecnopatias, como enfermedades relacionadas y condicionadas por sistemas de explotación intensiva.

 

Las enfermedades de la VLAP constituyen un argumento de riesgo, existiendo una clara necesidad práctica de abordarlas en su conjunto buscando medidas de prevención y control de las mismas.

Incidencia de patologías en la VLAP.

La patología de la VLAP podemos considerarla como un bloque, en donde destacamos estrés, infecciones (priones, virus, bacterias y hongos), parasitosis, enfermedades de la nutrición y metabólicas, enfermedades ambientales y genéticas.

 

Entonces partiendo de una VLAP en un estado sanitario correcto, y donde se realizan unas medidas de manejo adecuadas, el aumento de la producción láctea viene por mejorar la alimentación, y en muchos casos en que las patologías que aparezcan, estén controladas dentro de unos límites lógicos y rentables para la explotación.

 

Por tanto nosotros debemos de realizar una conjunción entre producción láctea,  nutrición y patología, para lo cual veremos una serie de enfermedades ligadas íntimamente a la nutrición, aunque habrá procesos que puedan tener un fondo genético, otras veces infecciosas o bien con una base metabólica. Pero todos ellos de una u otra forma, van a tener ese factor común de que al intentar aumentar la producción láctea su incidencia acrecentará de forma proporcional a este aumento productivo.

 

Lo que buscamos con ello es singularizar la patología de la VLAP, es decir, que enfermedades o procesos morbosos, pueden diferenciar a ese ganado vacuno de producción láctea de aquel de producción cárnica.

 

Evidentemente tendremos que la frecuencia nos va a orientar hacia esa singularización, pero quizás debamos de tener en cuenta que sí unimos dos factores como son la Producción y la Nutrición, cualquier desequilibrio nos lleva a la patología ligada a la alimentación (Tabla nº 3)

 

Debemos de hacer unas consideraciones a este cuadro, la más importante que son animales que se encuentran en producción láctea, comprendiendo el periodo desde el parto hasta el secado de la ubre, de ahí  la consideración de algunos números que pudieran resultar elevados o bajos. Otro detalle a tener en cuenta es que hay apartados que incluyen diversas patologías, así el de la ubre abarca el edema de la propia ubre, pero también  las mamitis que es quizás una de las casuísticas con mayor incidencia en la  VLAP.

 

También en el caso de trastornos digestivos donde incluimos problemas como las indigestiones de los preestómagos del ganado vacuno (rumen, retículo u omaso), como son las ruminitis, meteorismos, reticulitis, acidosis y alcalosis ruminales, omasitis etc.,, incluso los trastornos intestinales.

 

E igual sucede con los trastornos reproductivos, en donde recolectamos en este apartado problemas de infertilidad de origen nutricional, con anoestros, abortos etc.

Tabla nº3: Principales patologías de la VLAP

(% sobre animales en producción)

Patología	Límites normales	Límites críticos	Galicia	Otras regiones
Cetosis	2	4	2	1,53
Paresia puerperal	3	5	2,7	3,2
Ubre	12	20	22	21
Ret. Placentarias	10	15	8	20
Metritis	8	10	11	7,5
Desplaz. Abomaso	2	5	2	3,7
Trast.digestivos	3	5	6,5	5,8
T. reproductivos	20	25	23	26
Enf. Podales	12	16	17	15,5
Trast.hepáticos	1	3	0,7	3,5
Osteomalacia	2	4	3,5	--
Sínd.Vaca echada	1,5	2	0,5	--

Ret. = retenciones; Deplaz.= desplazamientos o dislocaciones de abomaso o cuajar.Trast. o T. = Trastornos; Enf.= enfermedades; Sínd.= síndrome.

Lo que si queremos poner de manifiesto es que hemos comparado tres zonas del resto de España (ninguna corresponde a la cornisa cantábrica)  con Galicia, apareciendo porcentajes diferentes que pueden tener su origen en alimentaciones distintas, o bien en la forma de colocar o clasificar una patología, este hecho puede apreciarse en la confusión que llevan los apartados.

 

Concepto de enfermedad metabólica.

El término enfermedad metabólica debe usarse para una alteración relacionada con el metabolismo, de origen no infeccioso, de un animal sometido a una explotación óptima. Tal alteración surge del aumento o disminución de un metabolito crítico para alguna de las funciones del animal. Luego la enfermedad metabólica tiene que cumplir con los siguientes criterios:

 

a) Es de carácter no infeccioso.

b) No es una deficiencia genética específica, pero sí se puede considerar un error metabólico congénito, o bien, el genotipo completo puede considerarse predisponente.

c) El proceso se refleja por cambios en las concentraciones sanguíneas de uno o varios metabolitos.

d) La enfermedad metabólica no se debe achacar a una sobrecarga o carencia alimenticia simple.

 

Hay que señalar que hace años el factor alimenticio era un problema en cuanto a su déficit bien cuantitativo o cualitativo, sin embargo hoy en día la patología nutricional va encaminada a un cortejo de causas de tipo hipernutricionales (desequilibrios) o bien hiponutritivas de tipo carencial de microelementos. Teniendo en cuenta además que patológicamente están apareciendo con más asiduidad estos procesos en formas subclínicas, crónicas o latentes.

   

Criterio organopático de la VLAP.

 

Si nosotros queremos establecer una correlación entre Producciones, Nutrición y Patología del Metabolismo, vemos que el aumento de las dos primeras conlleva un aumento en la aparición de los procesos metabólicos. Aunque éstos se estudien de forma aislada, con mayor frecuencia aparecen síndromes enlazados entre sí, lo que ocasiona una dificultad en su diferenciación dentro de la enfermedad, siendo aún más difícil determinar cuál de los procesos que estamos observando es el primario y desencadenante del cuadro clínico de inestabilidad metabólica. Quizás para resumir tendríamos que estudiar dos órganos fundamentales en la aparición de procesos metabólicos en la vaca lechera de alta producción, tales como el rumen y el hígado.

 

El rumen o panza ha ido adaptándose, de acuerdo a la alimentación que se les suministraba a estas vacas lecheras, aunque este gran divertículo combina dos funciones: una de depósito de agua y alimentos, y otra de fermentación-digestión de alimentos inadecuados para otras especies de mamíferos.

 

Bien es verdad que las condiciones de manejo y las propias de razas lactopoyéticas, han condicionado el desarrollo tanto las funciones antes mencionadas, así como también el control nervioso-humoral y ambiental de dicho órgano. No es difícil comprender que el control de este último se produzca a través del pH ruminal, en donde interviene parámetros como la osmolaridad, contenido de agua e incluso cantidad y calidad de la saliva que segrega el animal, ya que en los rumiantes esta secreción participa como elemento diluidor  además de sus propiedades amortiguadoras.

 

El fallo de la homeostasis ruminal, por alteración de cualquiera de los factores anteriormente señalados, puede conducirnos a dos procesos metabólicos: Acidosis láctica, e Intoxicación amoniacal. Donde la principal causa que desencadena el problema estriba en la utilización de alimentos poco adecuados a la función ruminal, y también decir que dichos alimentos van a ser implantados de forma brusca en las dietas de la vaca lechera.

 

Pero quizás el hígado está tomando hoy en día mayor protagonismo en los procesos metabólicos, no sólo por su posición central estratégica, respecto a las rutas metabólicas de la producción lactopoyética, sino además por la multitud de procesos por excesos o deficiencias nutricionales, trastornos reproductivos, procesos infecciosos o parasitarios y que van a tener cada día una mayor repercusión hepática en estos animales de altas producciones.

 

Hoy en día es común oír hablar del hígado graso, que es una enfermedad que tiene una etiología multifactorial, de difícil diagnóstico y cuya aparición difusa lo complica de sobremanera, suele acontecer en la VLAP en lactación; ya que durante la misma la gran cantidad de lactosa liberada, provoca un gran requerimiento de energía, siendo los depósitos grasos esos almacenes de energía, movilizándose estas grasas de los tejidos adiposos, mediante la acción lipolítica hormonal por ejemplo de la STH.

 

Teniendo en cuenta que la síntesis de fosfolípidos y lipoproteínas, está limitada por la alta producción láctea, acontece una situación deficitaria en el transporte de grasa a partir del hígado. Esto conlleva una reducción notable en la síntesis de lipoproteínas, como consecuencia de la utilización gluconeogenética de aminoácidos imprescindibles para la formación de colina.

 

Cuando existe un hígado graso, a la vez coexisten atrofias de las glándulas adrenales y tiroides, al mismo tiempo que se produce una aplasia de la hipófisis. Todo ello conduce a una insuficiencia del sistema hipotálamo-hipófisis, con la consiguiente disminución de producción hormonal.

 

La hipoproducción hormonal lleva a un estado de mínimos en el metabolismo basal, gluconeogénesis y metabolismo graso.

 

Esto da lugar a una reducción de los procesos oxidativos, lo que hace que los lípidos no sean degradados rápidamente, prolongando demasiado la vida media de los mismos.

 

La necesidad de garantizar el incremento de la producción láctea implica el  empleo de las reservas acumuladas en la fase anabólica del período de secado, siendo éstas reservas la glucosa y el glucógeno (muscular y hepático), además del empleo de las grasas de reserva, que garantizan como mínimo el 30 % de las necesidades energéticas, y en casos de máxima producción hasta el 80 %.

 

Al producirse esta situación, se produce una activación de dos líneas metabólicas secuenciales, que son la gluconeogénesis que nos conducirá a la cetosis y la otra vía es la lipolisis que inducirá la aparición de hepatoesteatosis.

 

La lipólisis, desarrollada en mayor intensidad a partir de las grasas subcutáneas que de las viscerales, llevará a la escisión de las grasas en glicerol y ácidos grasos libres (AGL), que vía hemática serán vehiculados al hígado, sufriendo procesos de oxidación y esterificación, merced a los cuales se formarán triglicéridos (forma lipídica de mayor biodisponibilidad por los tejidos) que constituyen un depósito a nivel de grasas a nivel hepático.

 

Para poder ser utilizados estos triglicéridos, es necesario que se conjugen  con proteínas, fosfolípidos y colesterol, formándose lipoproteínas que representan el modo de empleo de éstos componentes  por  los  diversos órganos.

La concomitancia de factores negativos exalta en el periparto el riesgo de acumulación de triglicéridos en el hígado, siendo éstos factores:

 

A- La  afluencia en el órgano de ácidos grasos que son liberados por una lipólisis ?exaltada?.

 

B- La reducida capacidad de transformación bioquímica de triglicéridos a lipoproteínas por:

 

*Escasa biodisponibilidad de colesterol tras el parto.

*Reducida disponibilidad de proteínas por anorexia ó por dolencia     hepática.

*Disminución de la disponibilidad de fosfolípidos, por la hepatoesteatosis.

 

La disminución de lipoproteínas al torrente sanguíneo producirá en el animal:

-Agravamiento del déficit energético del animal.

-Depósito de triglicéridos en el hígado, acumulándose primero en la zona perinuclear, y con posterioridad se infiltrarán por todo el citoplasma.

 

Pasemos ahora a estudiar cuando  se establece la infiltración lipídica, y a qué niveles de esteatosis vamos a esperar una significación clínica, lo que se llama síndrome de la vaca grasa, y que no es otra cosa que una esteatosis hepática.

 

Así es un hecho conocido que la tesaurismosis lipídica se encuentra en el 40-50 % de la vacas gestantes, así como que en la primera semana postparto el 63 % de las vacas presentan hepatoesteatosis.

 

En gestación, el acúmulo de lípidos alcanza para algunos autores, su cota máxima al final de  la misma, para sufrir una disminución en el segundo mes de lactación. Existe una correlación directa entre la producción láctea y  la frecuencia e intensidad de la esteatosis.

 

 Espinasse (1980), afirma que animales cuya producción lechera  fuera de 4500 Kg.tendrían una infiltración hepática de un 10 %, y de un 50 % en los de 5500 kg.;  la misma relación encuentra Gerloff, quien habla de mayor incidencia del proceso a mayor esteatosis acumulada durante la gestación.

 

Observaciones diferenciadas en el tiempo, razas diversas y potenciales productivos distintos, adopción de metodologías diferentes, con mediciones de tipo químico y de orden histológico, hacen difícilmente comparables, en un análisis crítico, los valores recogidos por diversos autores.

 

En los últimos estudios, se considera patológico el grado de infiltración lipídica que supere el 20 % del volumen hepatocitario por valoración microscópica, y 50 mg de triglicéridos por gramo de hígado fresco por valoración química.

 

Los datos anteriores, aunque convencionales, consiguen informar positivamente sobre la correlación anatómico-clínica, es decir, sobre el riesgo de explicitación clínica que es muy de tener en cuenta para las reses de alto índice de lipólisis hepática; de los cuadros más directa e inmediatamente referibles al síndrome de lipomovilización y a la mayor frecuencia de índices problemáticos de fecundidad y de infecciones.

 

Para infiltraciones de leve o mediana gravedad, es necesario considerar atentamente el papel que juegan los factores favorables y estresantes capaces de contribuir a la determinación de las diversas manifestaciones clínicas, de tal modo se afirma que el síndrome de lipomovilización presenta etiología polifactorial.

Deseando establecer una relación, si bien convencional y orientativa, entre manifestaciones clínicas e infiltraciones lipídicas del hígado, se acepta comunmente que:

 

1) Esteatosis inferior al 13% es insignificante desde el punto de vista clínico y los animales presentan un buen estado de salud.

2) Infiltraciones que oscilan entre el 13 y 25% se encuentran todavía en sujetos clínicamente sanos pero que se consideran en riesgo y con mayor predisposición a la enfermedad que el grupo precedente.

3) Animales con un grado de esteatosis comprendido entre el 25 y 35% pueden presentar síntomas clínicos si van acompañados de eventuales factores estresantes.

4) Lipidosis hepática superior al 35% presenta una posibilidad casí absoluta de enfermedad clínica.

 

La correspondencia que acabamos de mencionar, encuentra razón de ser para los fines diagnósticos, más que para los especulativos y experimentales.

 

Hay otros dos órganos que aunque no llegan a tener la importancia del rumen y del hígado, sí es verdad que en prácticamente todos los procesos metabólicos pueden actuar como causa o efecto de la evolución de los mismos. Dichos órganos a los que nos referimos son la ubre y los riñones.

 

La ubre es un órgano secretor de leche, no escapándosele a cualquier profesional clínico que las necesidades para la producción de la misma se ven muy aumentadas en el último mes de gestación, así como los primeros tres meses de lactación. De hecho, la producción de lactosa va a correr a cargo de la propia glucosa sanguínea de la vaca, así como de sus reservas de glucógeno hepático. La síntesis lipoproteica también va a tener una enorme dependencia hepática, y no digamos la producción de vitaminas y, lo que es aún de mayor requerimiento en el calostro y en la leche, como los minerales. De ahí se puede deducir que la vaca lechera, en esas épocas peripartales, tenga una gran incidencia de procesos metabólicos referidos a desequilibrios lípido-protéicos, de glúcidos, minerales e, incluso vitaminas.

 

Taén los riñones van a ser un lugar a tener en cuenta en el desarrollo de los procesos metabólicos, ya que la mayor excreción de la sustancias antes mencionadas nos puede acarrear desequilibrios en la formación de las mismas, pues el correcto funcionalismo en los procesos de filtración, reabsorción, secreción y excreción renales van a comprometer a una correcta homeostasis, no solamente mineral sino también de factores energéticos y plásticos.

 

Sin olvidar que en los riñones se produce un efecto de concentración de la orina, lo que supone una mayor concentración de metabolitos, entre los que hay sustancias tóxicas, lo que a la larga puede ocasionar una mayor incidencia de patología sí las condiciones de homeostasis son modificadas.

 

Por último se debe tener en cuenta que la mayoría de los procesos metabólicos están relacionados con la gestación, sobre todo con el último tercio de la misma, ya que la demanda fetal es otra de las causas del aumento de necesidades de la vaca lechera, y aunque la enfermedad metabólica no se desarrolle en ese período final de la gestación si puede ser una causa desencadenante de su aparición al comienzo de la lactación.

 

Y más conociendo que durante el parto y tras el mismo se produce un descenso de apetito, seguido de un aumento de la producción láctea y un descenso de peso.

 

Es difícil encontrar un proceso metabólico que sólo afecte a un sistema o aparato, e incluso que un proceso metabólico primario no lleve asociado otro proceso secundario del mismo carácter. De hecho, alteraciones por déficit en el metabolismo hídrico predisponen a la aparición de acidosis e incluso cetosis secundarias, pero también este metabolismo puede tener conexiones con el metabolismo propio del nitrógeno, ya que cualquier elevación en las concentraciones de urea en sangre va a llevar unida un aumento de la diuresis, y por tanto de las pérdidas de contenido hídrico.

 

Pero no vamos a describir aquí cada uno de los procesos metabólicos de la vaca lechera, porque se haría interminable, lo que sí queremos destacar por su frecuencia y gravedad la paresia puerperal hipocalcémica, el síndrome de la vaca echada, la tetania hipomagnesémica, hepatoesteatosis o vaca grasa y la cetosis bovina entre los principales.

   

CONTROL DE LAS ENFERMEDADES METABÓLICAS.

Bioquímica Clínica

 

Como ya se puede prever de lo anteriormente expuesto, tenemos que llevar un control de las sustancias que entran en el organismo, por lo que hay que realizar un análisis lo más exacto de la alimentación, tanto del punto de vista cualitativo como cuantitativo, pero también debemos de controlar la salida de sustancias, sobre todo desde el aspecto productivo (lactación, feto-gestación), ya que la causa genérica de la enfermedad metabólica estriba en un desequilibrio a favor de la salida de nutrientes frente a la entrada de los mismos. Pero además podemos evaluar las entradas y las salidas, por una serie de perfiles sanguíneos, lo que se denomina "prueba de perfil metabólico Compton", ya que estos perfiles van a ser un reflejo del estado nutricional y productivo del animal.

 

La prueba de dichos perfiles se debe de realizar en tres grupos de vacas en distintas fases de la lactación. Así, sería un grupo de alta producción, otro de media producción y el último en fase seca.

 

Los parámetros aconsejados son: Glucosa, Urea, Calcio, Fósforo, Magnesio, Sodio y Potasio, Proteínas Totales, Albúmina y Globulinas, Hemoglobina y Hematocrito. Ocasionalmente podríamos añadir Glóbulos Rojos y Blancos, así como Acidos Grasos Libres, Cobre e Hierro. También se podría hacer un miniperfil, sólo con Glucosa, Urea y Albúmina, durante la cuarta y la décima semana post-parto, empleando intervalos de 20/25 días.

 

Nosotros deberemos además poseer una información complementaria, a nivel individual, y formada por la edad, número de parto, producción cuantitativa de leche, afecciones de la mama, fecha del parto y cantidad de concentrado que consume la vaca al día, así como colectiva, y constituida por consumo medio de forraje al día en el rebaño, análisis cualitativo del forraje y grano, producción láctea total del rebaño y número de animales en lactación, calidad y volumen de leche obtenida, así como una evaluación de la disminución de la producción.

 

La interpretación que requiere estos perfiles se basa en que habrá animales que tengan algún parámetro anormal, normal-bajo o normal-alto, considerándose anormales los que se diferencian en dos veces la desviación estándar, o más, con respecto a la media de la población.

 

Por ejemplo, cuando la concentración de urea en suero se considera anormal, se deberá a un consumo anómalo de proteínas. Valores bajos de albúminas y hemoglobina representan estados prolongados de escasez proteica.

 

Bien es verdad que se debe considerar la edad, ya que estos parámetros pueden variar a lo largo de la vida de los animales, así sabemos que las proteínas totales y las globulinas aumentan con la edad, mientras que el fósforo, magnesio, albúminas, sodio y urea disminuyen con la misma.

 

También la estación anual va a ser un factor a considerar, ya que en invierno los pastos contienen menores niveles de magnesio, y por tanto, desciende su concentración en sangre, mientras que los pastizales de verano provocan una disminución de los niveles séricos de sodio. También el verano va a ocasionar una elevación de los niveles medios de hemoglobina, hematocrito y urea.

 

Por último, señalamos que la fase de lactación va a influir en ciertos parámetros: a menor producción láctea, menores concentraciones de magnesio y mayores de hemoglobina y hematocrito. Por el contrario, cuando la producción láctea se encuentra en su cota más elevada, los niveles de glucosa van a disminuir notablemente, señalando también que niveles elevados de glucosa, por sí solos, pueden indicarnos un buen estado nutricional o bien simplemente un estado de excitación, pero si a este alto nivel glucídico unimos altos índices de ácidos grasos libres, podemos afirmar que existe un correcto estado energético.

 

Biopsia hepática

 

Se trata de una intervención de fácil y rápida ejecución, con la posibilidad de repetirla en un breve período de tiempo. Con una técnica fácil, y con la aguja para biopsias, es posible extraer en vida 20-25 mgr de tejido hepático. El fragmento de tejido podrá ser sometido a examen histológico o bien a determinación de orden químico para la estimación del estado lipidósico.

 

Para una valoración indirecta, y por lo tanto menos precisa, pero de suficiente validez en el campo práctico por la rapidez del diagnóstico, se puede recurrir a la denominada prueba de flotación. La prueba realizada inmediatamente después de la extracción exige solamente disponer de tres probetas que contengan cada una unos mililitros de agua, de solución salina de peso específico 1.025 y de solución salina de peso específico 1.055.

 

En la propuesta  original  de Herdt, las dos soluciones se identifican con sulfato de cobre al 3.18 y al 8.11 %, pudiendo ser utilizadas otras sales, siempre que se respeten las densidades antes mencionadas.

 

Tras la subdivisión del tejido hepático a analizar en tres partes, cada uno de los trozos se sumerge en cada una de las probetas debidamente marcadas, estableciendo el grado de esteatosis según el afloramiento de las muestras:

- Aflora en las tres probetas, la esteatosis se calcula en un 35 % y se considera grave.

- Sedimenta en el  agua y aflora en las dos probetas con sulfato de cobre, se considera esteatosis media en un 20 a 25 %.

- Sedimenta en las dos primeras probetas y aflora en la que tiene una densidad de 1.055, será considerada como fisiológica.

 

Es necesario hacer constar que el grado de infiltración hepática es sólo un aspecto del daño anatómico-funcional del órgano, pudiendo superponerse al ?dolor hepático?, siendo éste dolor en el hepatocito un elemento más de diagnóstico de laboratorio íntimamente conectado a los cambios lipídicos y glucídicos.

Contenidos

	Nombre	Fecha de publicación	Precio
	Patología de la producción láctea en Galicia.	1998-05-27	Gratuito

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